Le poumon exprime un grand nombre de récepteurs hormonaux au cours de la différenciation pulmonaire, comme à l’état mature. Il est capable également de synthétiser un certain nombre d’hormones, notamment issues du métabolisme lipidique. Le rôle de ces hormones sur la physiologie respiratoire reste encore très hypothétique.

Le rôle des hormones sexuelles sur l’apparition, la gravité et le contrôle de l’asthme a été le plus exploré, sans conclusion très ferme cependant sur l’intérêt des traitements « hormonaux » dans l’asthme prémenstruel ou de la ménopause.

Les différentes phases du cycle menstruel peuvent être associées à une aggravation des symptômes chez une partie des sujets asthmatiques. A noter qu’une proportion comparable de sujets sont améliorées, sans aucune explication précise de ce phénomène. L’asthme prémenstruel est ressenti subjectivement par 30 à 40 % des femmes asthmatiques, mais ce n’est objectivé par la chute du DEP que chez 20 % d’entre elles. Un traitement hormonal, destiné à bloquer la chute des œstrogènes, pourrait être utile dans cette situation, sans recommandation formelle cependant. La grossesse peut avoir un effet variable sur le contrôle de l’asthme, laissant suggérer que cet effet est lié à un mécanisme plus complexe que les seules variations des hormones sexuelles, impliquant également les modifications de l’immunité et de l’inflammation.

L’asthme et l’obésité pourraient être associés par le biais des hormones sexuelles et/ou par certains mécanismes inflammatoires communs, comme l’élévation de la leptine ou le déficit en adiponectine. De plus, il existe une corrélation directe entre le taux sérique de la vitamine D et le VEMS et une corrélation inverse entre le même taux et l’obésité.

En conclusion, l’asthme est une maladie hormonosensible et il peut être nécessaire de prendre en compte ce facteur afin d’optimiser la prise en charge thérapeutique. Le rôle des hormones non sexuelles sur la biologie pulmonaire reste à explorer.

The lung expresses a large number of hormone receptors during pulmonary differentiation, as in a mature lung. It is also cable of synthesising a certain number of hormones, particularly those originating from lipid metabolism. The role of these hormones in respiratory physiology is still very hypothetical.

The role of sex hormones on the onset, severity and control of asthma has been greatly explored, though no solid conclusion has yet been made on the relevance of ‘hormone’treatments in premenstrual or menopausal asthma.

The different stages of the menstrual cycle can be associated with a worsening of symptoms in some asthmatic individuals. It should be noted that a comparable proportion of individuals are improved, yet no clear explanation as to this outcome is known. Premenstrual asthma is experienced subjectively by 30 % to 40 % of asthmatic women, but a decreased PEF as objective proof of this was seen in only 20 % of them. Hormone treatment intended to block the decrease in œstrogens could be useful in this situation, yet has no formal recommendation. Pregnancy may have a variable effect on asthma control, suggesting that this effect is related to a more complex mechanism than sex hormone variations alone and also implying changes in immunity and inflammation.

Asthma and obesity could be associated through sex hormones and/or certain common inflammatory mechanisms, like increased leptin levels or adiponectin deficiency. In addition, a direct correlation exists between the serum vitamin D levels and the FEV1 and an inverse correlation between this same rate and obesity.

In conclusion, asthma is a hormone-sensitive illness and it may be necessary to consider this factor so as to optimise therapeutic management. The role of non-sex hormones on pulmonary biology is yet to be explored.