La balance hydrique est la clef de voûte de la régulation du volume intracellulaire. La valeur régulée est l'osmolarité efficace qui contrôle l'excrétion rénale d'eau via la sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH) et contrôle la prise de boisson via la soif. Les pertes d'eau extrarénales compensent en situation physiologique l'apport obligatoire d'eau par le métabolisme. Une hyponatrémie hypotonique reflète exceptionnellement une prise de boisson compulsive dépassant une capacité conservée d'excréter l'eau (potomanie). Généralement, elle est secondaire à une sécrétion d'ADH inappropriée (SIADH), stimulée par une hypovolémie efficace (déshydratation extracellulaire sévère, syndromes oedémateux) ou en rapport avec un SIADH. Il faut distinguer les polyuries osmotiques et non osmotiques. Ces dernières peuvent être la conséquence d'une augmentation primitive de la prise de boisson, stimulée par une sécheresse buccale, une habitude sociale ou par une diminution du seuil de déclenchement de la soif (polydipsie primaire). Alternativement, elles peuvent être en rapport avec un défaut de sécrétion d'ADH (diabète insipide neurogénique), ou une résistance périphérique à son action (diabète insipide néphrogénique). Le mécanisme de création d'une hypernatrémie relève soit d'un apport sodé hypertonique, soit d'une perte de NaCl hypotonique, soit d'un défaut isolé de la soif avec apports sodés conservés. Une hypernatrémie ne peut persister qu'en présence d'un défaut de sensation de soif ou d'accès à l'eau.