Cette étude a été menée pour détecter l’expression de la protéine BNIP3 (Bcl-2/adenovirus E1B19-kDa-interacting protein 3) au cours de l’apoptose des cellules du noyau pulpeux induite par carence nutritionnelle, de manière à mieux comprendre le mécanisme de l’apoptose dans ces cellules.

Les cellules isolées de disque caudal de rat ont été cultivées pendant un maximum de trois jours sous deux conditions de culture différant, soit par le pourcentage en oxygène, soit par les concentrations en glucose et en sérum. Les effets des deux conditions de culture ont été comparés lors d’un test de viabilité cellulaire, la mesure du potentiel membranaire mitochondrial (Δψm) et la détection de l’apoptose. L’expression et la localisation de la protéine BNIP3 ont été évaluées par PCR en temps réel et par marquage immunofluorescent.

La viabilité cellulaire et le potentiel membranaire mitochondrial (Δψm) ont été réduits significativement en absence d’oxygène, de glucose et de sérum, tandis que le pourcentage de cellules en apoptose était significativement augmenté, en comparaison avec les cellules cultivées en conditions normales d’oxygène, de glucose et de sérum. L’expression de BNIP3 a été augmentée significativement en absence d’oxygène, de glucose et de sérum, notamment à 72heures. De plus, la protéine a été retrouvée adressée vers les mitochondries.

La surexpression de BNIP3 et son adressage vers la mitochondrie pourraient être impliqués dans l’apoptose des cellules du noyau pulpeux induite par carence nutritionnelle.