L'intoxication alcoolique chronique induit des complications cérébrales aiguës et chroniques. Les manifestations aiguës ou subaiguës réalisent un tableau confusionnel en rapport avec des lésions anatomiques traditionnellement bien définies (encéphalopathie de Wernicke, pellagre, maladie de Marchiafava-Bignami, encéphalopathie hépatique), auxquelles s'ajoutent l'atrophie cérébelleuse et la myélinolyse centrale du pont. En réalité, ces lésions peuvent être plus étendues et intriquées ; à l'inverse, elles peuvent être responsables de formes mineures qui ne réalisent pas les tableaux traditionnels. Les mécanismes en cause sont divers, mais font une large place à la carence en thiamine et sont partiellement ou totalement réversibles si le traitement est précoce et correctement conduit. Les manifestations d'installation chronique opposent traditionnellement le syndrome de Korsakoff, bien caractérisé par ses troubles de mémoire et son origine carentielle, à la démence alcoolique, syndrome beaucoup plus flou qui serait lié à la toxicité directe de l'alcool. En fait, les altérations cognitives sont beaucoup plus fréquentes que ces deux tableaux et leur sévérité est variable : il serait alors plus conforme à la réalité de remplacer le terme de démence alcoolique par celui de déficit cognitif alcoolique, terme qui correspond à des déficits de sévérité différente et n'implique aucun mécanisme physiopathologique. Les troubles cognitifs semblent ainsi se situer sur un continuum allant d'un déficit cognitif léger à un tableau démentiel. Toutefois ce continuum est aujourd'hui remis en cause par la possibilité de distinguer, par l'analyse qualitative des troubles de la mémoire épisodique, deux types de troubles de mémoire : les uns de type Korsakoff, d'origine carentielle, et les seconds qui relèvent de la toxicité de l'alcool.