Le poumon, composé d’un réseau alvéolo-capillaire permettant une surface d’échange de plus de 140 m², constitue une cible potentielle du diabète. Des données récentes confirment l’existence d’une altération modérée, précoce et globale de la fonction respiratoire chez le patient diabétique. L’association d’un syndrome restrictif sans obstruction bronchique à une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone suggère une altération micro-angiopathique de la membrane alvéolo-capillaire associée à une diminution de l’élasticité pulmonaire. Le syndrome restrictif pourrait, en outre, être la conséquence de l’altération de la fonction pompe de l’appareil respiratoire, secondaire à la neuropathie autonome affectant les muscles respiratoires. Enfin, la diminution de la clairance muco-ciliaire, secondaire à la neuropathie autonome bronchique, est responsable d’une sensibilité accrue à l’infection chez le patient diabétique. Cette atteinte respiratoire liée au diabète peut s’avérer délétère lorsqu’elle survient chez un patient ayant une pathologie pulmonaire préexistante, expliquant ainsi l’impact du diabète sur la morbi-mortalité des patients atteints de broncho-pneumopathie chronique obstructive ou de mucoviscidose.

The lung is a potential target organ for diabetes because of its alveolar-capillary bed representing a surface area of about 140 m². Recently, it has been reported that diabetes affects lung function: abnormal pulmonary function is consistent with a moderate restrictive defect and diffusion capacity of carbon monoxide is reduced. Different mechanisms have been proposed to explain these changes in lung function: microangiopathy of the pulmonary capillaries and arterioles, impairment of lung elastic recoil, respiratory autonomic neuropathy and alteration of mucociliary clearance. Lung function impairment in relation to diabetes albeit modest, could add a detrimental effect in patients with chronic lung diseases such as chronic obstructive pulmonary disease or cystic fibrosis.