Suscribirse

Les stades précoces du déficit bêta-pancréatique : la « chronique d'un diabète annoncé » - 17/02/08

Doi : DM-04-2003-29-2-C3-1262-3636-101019-ART2 

B Vialettes,

R Valéro

Ver las filiaciones

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.
Artículo gratuito.

Conéctese para beneficiarse!

Les stades précoces du déficit bêta-pancréatique : la « chronique d'un diabète annoncé ».

Le diabète de type 2 associe deux mécanismes, l'insulinorésistance tissulaire et le déficit sécrétoire de la cellule bêta. Dans le diabète, l'insulinosécrétion est relativement difficile à évaluer du fait de la multiplicité des tests dont la signification diffère et des relations complexes qui relient celle-ci à l'insulinorésistance d'une part et à l'hyperglycémie d'autre part. Dans les populations à risque de diabète, mais à tolérance glucidique normale, la sécrétion insulinique apparaît hétérogène avec de grandes variations interindividuelles. Une diminution de sécrétion est toutefois notée dans près de la moitié des études. Au stade de l'intolérance au glucose, l'insulinosécrétion et, notamment, la réponse précoce au glucose est altérée le plus souvent. Des anomalies fines, comme les défauts de clivage de la proinsuline ou de la pulsatilité sont rarement présentes. Une fois le diabète installé, l'altération de l'insulinosécrétion est constante quel que soit le test et s'aggrave tout au long de l'évolution. Les marqueurs de passage vers l'intolérance au glucose sont l'insulinorésistance et le défaut de sécrétion insulinique précoce. Les mêmes facteurs marquent le passage au diabète avec de plus une dérégulation de la production hépatique de glucose. L'hyperinsulinisme et le ratio proinsuline/insuline ont aussi une valeur prédictive pour le diabète. La perte des capacités de réponse de la cellule bêta est bien une composante importante de l'évolutivité de la maladie, spécialement chez les sujets intolérants au glucose.

Early stages of beta-cell deficiency: the « anticipated chronicle » to type 2 diabetes

Type 2 diabetes combines two mechanisms, peripheral insulin resistance and beta-cell defect. In this disease, insulin secretion is rather difficult to evaluate because: 1) the multiplicity of tests exploring different aspects of insulin secretion, 2) the complex relationships between beta-cell function and either insulin resistance or plasma glucose level. In glucose tolerant populations at risk of diabetes, insulin secretion has been found heterogeneous with large inter individual variations. However, insulin secretion is decreased in almost 50% of the studies. In glucose intolerant subjects, insulin secretion is more consistently altered, specially acute insulin response to glucose. More subtle abnormalities, as decrease of proinsulin cleavage or pulsatility, are rare at this stage. When diabetes is diagnosed, beta-cell defect is obvious whatever the test used, and progress with time. The markers of the transition to glucose intolerance are both insulin resistance and acute insulin response. The transition to diabetes is associated with the same factors plus the dysregulation of hepatic glucose production. Hyperinsulinism and high proinsulin/insulin ratio are good predictors of diabetes in at risk populations. Loss of beta-cell function is a major factor in the progressive worsening of the disease, specially in glucose intolerant subjects.


Mots clés : Insulinosécrétion , Insulinorésistance , Diabète de type 2

Keywords: Insulin secretion , Insulin resistance , Type 2 diabetes mellitus


Esquema



© 2003 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Añadir a mi biblioteca Eliminar de mi biblioteca Imprimir
Exportación

    Exportación citas

  • Fichero

  • Contenido

Vol 29 - N° 2-C3

P. 11-15 - avril 2003 Regresar al número
Artículo precedente Artículo precedente
  • Syndrome d'insulinorésistance : observer ou agir ?
  • G Slama, S Picard
| Artículo siguiente Artículo siguiente
  • Mise en oeuvre du « Diabetes Prevention Program » en Europe
  • H Hanaire-Broutin, S Picard

Bienvenido a EM-consulte, la referencia de los profesionales de la salud.

Mi cuenta


Declaración CNIL

EM-CONSULTE.COM se declara a la CNIL, la declaración N º 1286925.

En virtud de la Ley N º 78-17 del 6 de enero de 1978, relativa a las computadoras, archivos y libertades, usted tiene el derecho de oposición (art.26 de la ley), el acceso (art.34 a 38 Ley), y correcta (artículo 36 de la ley) los datos que le conciernen. Por lo tanto, usted puede pedir que se corrija, complementado, clarificado, actualizado o suprimido información sobre usted que son inexactos, incompletos, engañosos, obsoletos o cuya recogida o de conservación o uso está prohibido.
La información personal sobre los visitantes de nuestro sitio, incluyendo su identidad, son confidenciales.
El jefe del sitio en el honor se compromete a respetar la confidencialidad de los requisitos legales aplicables en Francia y no de revelar dicha información a terceros.


Todo el contenido en este sitio: Copyright © 2024 Elsevier, sus licenciantes y colaboradores. Se reservan todos los derechos, incluidos los de minería de texto y datos, entrenamiento de IA y tecnologías similares. Para todo el contenido de acceso abierto, se aplican los términos de licencia de Creative Commons.