Il est maintenant reconnu que le tissu adipeux blanc (TAB) produit une variété de peptides bioactifs, dénommés « adipokines ». Les altérations de la masse du TAB au cours de l'obésité ou des lipoatrophies affectent la production de la plupart des facteurs adipeux sécrétés. Dans la mesure où ces deux affections sont associées avec de multiples anomalies métaboliques et un risque cardiovasculaire accru, l'idée a émergé que le TAB participerait à ces complications, par l'intermédiaire de ses facteurs sécrétés. Plusieurs adipokines sont augmentées au cours de l'obésité et ont été impliquées dans l'hypertension (angiotensinogène), l'altération de la fibrinolyse (PAI-1) et l'insulinorésistance (ASP, TNFα, IL-6, résistine). Inversement, la leptine et l'adiponectine exercent un effet insulino-sensibilisant, au moins en partie en favorisant l'oxydation des acides gras par activation de l'AMP-activated kinase. Dans l'obésité, l'insulinorésistance a été reliée à une résistance à la leptine et une diminution de l'adiponectine plasmatique. Chez la souris lipoatrophique où les taux circulants de leptine et d'adiponectine sont bas, l'administration des deux adipokines lève de façon synergique l'insulinorésistance. Leptine et adiponectine ont aussi des propriétés distinctes : la leptine, comme signal intégrateur à long terme des stocks énergétiques, et l'adiponectine, comme puissant agent anti-athérogène. Les substances antidiabétiques de type thiazolidinedione augmente la production endogène d'adiponectine chez le rongeur et l'humain, en faveur de l'idée selon laquelle le développement de nouvelles molécules ciblant les adipokines pourrait offrir une approche thérapeutique séduisante pour la protection des obèses de l'insulinorésistance et de l'athérosclérose.

It is now recognized that the white adipose tissue (WAT) produces a variety of bioactive peptides, collectively termed “adipokines”. Alteration of WAT mass in obesity or lipoatrophy, affects the production of most adipose secreted factors. Since both conditions are associated with multiple metabolic disorders and increased risk of cardiovascular diseases, the idea has emerged that WAT could be instrumental in these complications, by virtue of its secreted factors. Several adipokines are increased in the obese state and have been implicated in hypertension (angiotensinogen), impaired fibrinolysis (PAI-1) and insulin resistance (ASP, TNFα, IL-6, resistin). Conversely, leptin and adiponectin both exert an insulin-sensitizing effect, at least in part, by favoring tissue fatty-acid oxidation through activation of AMP-activated kinase. In obesity, insulin resistance has been linked to leptin resistance and decreased plasma adiponectin. In lipoatrophic mice, where leptin and adiponectin circulating levels are low, administration of the two adipokines synergistically reverses insulin resistance. Leptin and adiponectin also have distinct properties: leptin, as a long-term integrative signal of energy store and adiponectin, as a potent anti-atherogenic agent. The thiazolidinedione anti-diabetic drugs increase endogenous adiponectin production in rodents and humans, supporting the idea that the development of new drugs targeting adipokines might represent a promising therapeutic approach to protect obese patients from insulin resistance and atherosclerosis.