En France, 15 à 35 % des adultes souffrent de constipation mais tous n’en réfèrent pas à leur médecin. Nombre de patients pratiquent l’automédication et prennent des laxatifs stimulants au long cours. Certaines personnes tolèrent ce traitement prolongé, mais d’autres peuvent être sujettes à une « dépendance aux laxatifs ». Cette situation s’explique par le fait que le laxatif est devenu, au fil des années, l’élément déclencheur de l’exonération. Un arrêt du traitement entraîne, de fait, un rebond de constipation et le patient se croit obligé d’utiliser des doses croissantes de laxatifs. Des anomalies organiques peuvent apparaître comme une hypokaliémie favorisant l’apparition de torsades de pointe et une atteinte de la muqueuse pouvant entraîner une colopathie organique : il s’agit de la « maladie des laxatifs ». En outre, les tisanes laxatives à base de dérivés anthracéniques donnent l’illusion d’être anodines. Les laxatifs stimulants ne s’utilisent que sur une période courte (3 à 5jours) et leur prise doit être accompagnée de mesures hygiéno-diététiques. Un déficit en apport hydrique, en consommation de fibres, ainsi qu’un manque d’activité physique peuvent être à l’origine de la constipation et doivent être corrigés. Il faut privilégier la consommation de légumes verts, de préférence crus, de crudités et de fruits frais, et éviter les aliments ralentisseurs du transit (riz, choux, pomme de terre…). Le patient doit aller aux toilettes dès que le besoin se fait sentir, voire à heure fixe. L’exonération peut aussi être déclenchée en buvant un verre d’eau fraîche le matin à jeun, ce qui stimule le réflexe gastrocolique.

L’herpès virus est un virus à ADN possédant un cycle de réplication rapide, capable d’établir rapidement un état de latence dans l’organisme. Lors de la primo-infection, le virus pénètre au niveau des muqueuses buccales ou génitales par une petite lésion. Les particules virales infectent alors les terminaisons nerveuses sensitives innervant l’épithélium muqueux et gagnent le corps neuronal des ganglions sensitifs, siège de la multiplication virale. Cet état de latence se caractérise par une persistance du génome viral dans certains neurones mais sans aucune réplication, c’est-à-dire sans aucune production de virions lui permettant d’échapper à la réponse immune et aux antiviraux dont l’action est ciblée sur la réplication. Cette latence est asymptomatique et dure toute la vie. Cependant, elle peut être périodiquement suspendue lors d’une réactivation virale qui se manifeste cliniquement par la production de lésions vésiculo-pustuleuses situées toujours au même endroit ou dans une région très proche au niveau de la peau et des muqueuses. Il n’existe, à ce jour, aucun moyen pour empêcher au virus d’établir la latence ou d’agir sur cet état. Ces récidives sont déclenchées par différents facteurs : fatigue, fièvre, stress, infections, irradiation ultraviolette (responsable de 26 à 44 % des poussés d’herpès labial), traumatisme, lésions tissulaires, rapports sexuels, facteurs hormonaux… En période de poussée, il est nécessaire d’avoir une bonne hygiène des mains et d’éviter de gratter les lésions afin de limiter la transmission du virus et la propagation au niveau oculaire par manuportage. De même, les baisers et le partage du linge de toilette doivent être évités. En cas de poussée génitale, seul le préservatif protège de la transmission.

L’hypotension orthostatique (HO) est définie par une baisse de plus de 20 mmHg de la pression artérielle systolique (PAS) après 5 à 10minutes en position allongée et/ou de 10 mmHg de la pression artérielle diastolique (PAD) après 1, 2 ou 3minutes d’orthostatisme.

De nombreux médicaments, dont les antihypertenseurs, sont susceptibles de favoriser une hypotension : les alphabloquants, les neuroleptiques, certains antidépresseurs… Elle est fréquente chez le sujet âgé et augmente avec l’âge, passant de 5 % avant 65ans à plus de 30 % au-delà de cet âge.

Le traitement de l’HO commence par la recherche et l’éviction, ou la diminution, des médicaments responsables. La modification de l’horaire d’administration des médicaments peut aussi être une solution avec, par exemple, une prise à distance plutôt qu’au moment des repas, en raison de la fréquence des hypotensions postprandiales chez la personne âgée^{1Fenech G, Safar M, Blacher J. Hypotension orthostatique : marqueur de gravité et adaptation du traitement antihypertenseur. La Presse Médicale. 2012;41:1116-21.} . Les malaises liés à une hypotension surviennent au lever et sont associés à un risque élevé de chutes et de fractures, en particulier chez les sujets âgés chez qui l’arc baroréflexe et le retour veineux sont moins performants. Il faut donc apprendre aux patients sensibles à cet effet à se lever progressivement du lit, tout d’abord en se mettant en position assise pendant quelques secondes, puis en se levant lentement afin de permettre au système cardiovasculaire de s’adapter. Pour faciliter le retour veineux et la perfusion rénale, il peut être utile de porter des bas de contention enfilés le matin au lever et de dormir en position semi-assise en surélevant la tête du lit de 20 à 40°. L’éducation thérapeutique se poursuit par un apprentissage du patient à la reconnaissance des signes précurseurs d’une hypotension et à la pratique d’exercices appropriés à chaque situation, comme des manœuvres de compression physique (croisements des jambes, accroupissements)^{2Fenech G, Safar M, Blacher J. Hypotension orthostatique : marqueur de gravité et adaptation du traitement antihypertenseur. La Presse Médicale. 2012;41:1116-21.} . Il faut aussi veiller à une hydratation suffisante (2 à 3 litres par jour sauf en cas de prise de diurétiques) et un apport de sels adéquats, notamment avant les repas. Une hypovolémie peut être à l’origine d’une hypotension tout comme des affections intercurrentes telles qu’une déshydratation (lors d’une gastro-entérite virale par exemple) et une anémie. Il convient aussi d’éviter les atmosphères, ainsi que les bains ou les douches trop chaudes. L’arrêt définitf de la consommation d’alcool, qui favorise l’HO, est indispensable.

La prise concomitante de certains médicaments et de boisson alcoolisée peut être à l’origine d’une réaction particulièrement désagréable appelée « effet antabuse ». Parmi les médicaments responsables de cet effet indésirable, citons des sulfamides hypoglycémiants (glipizide, glibenclamide, glipizide), des antifongiques (griséofulvine, kétoconazole), des antiparasitaires (métronidazole, ornidazole, secnidazole, tinidazole, ténonitrozole), des cytostatiques (procarbazine) et le disulfiram. En temps normal, l’organisme se désintoxique de l’éthanol au niveau du foie par une première oxydation en acétaldéhyde par l’alcool déshydrogénase (ADH), puis en acétate grâce à l’acétaldéhyde-déshydrogénase. L’acétate est, à son tour, transformé en acétyl-coenzyme A, puis incorporé au sein du cycle de Krebs. Cependant, les médicaments responsables de l’effet antabuse ont la capacité d’inhiber certaines enzymes dont l’alcool déshydrogénase (ADH), provoquant une élévation importante de la concentration sanguine d’acétaldéhyde qui ne peut plus être dégradée. L’accumulation de ce métabolite est responsable de différents symptômes–flush du visage et du cou, malaise, nausées, vomissements, sensation de vertige, tachypnée, tachycardie, hypotension orthostatique–, voire de complications cardiovasculaires comme un collapsus ou des troubles du rythme cardiaque. Le traitement de cet effet indésirable est simplement symptomatique et l’arrêt de la consommation d’alcool indispensable.