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Orbitopathie dysthyroïdienne - 31/07/13

[21-453-A-20]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(13)54363-2 
J. Delmas : Chef de clinique, assistant des Hôpitaux, J.-P. Adenis : Professeur des Universités, praticien hospitalier, P.-Y. Robert  : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service
 Centre hospitalier universitaire Dupuytren, 2, avenue Martin-Luther-King, 87042 Limoges, France 

Auteur correspondant.

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Resumen

L'orbitopathie dysthyroïdienne (OD) est une pathologie inflammatoire de l'orbite d'origine dysimmunitaire, survenant le plus souvent dans un contexte d'hyperthyroïdie, rarement d'hypothyroïdie, et constitue la première cause d'exophtalmie chez l'adulte. Elle résulte d'une activation réciproque entre les lymphocytes B et T, et les fibroblastes orbitaires, aboutissant à l'augmentation de volume des muscles extraoculaires et de la graisse orbitaire. Ses principaux signes cliniques sont la rétraction palpébrale, la diplopie, l'exophtalmie et des signes inflammatoires tels qu'une hyperhémie conjonctivale, un chémosis, un œdème palpébral ou caronculaire. L'activité et la sévérité de la maladie doivent être évaluées. La prise en charge de l'OD est multidisciplinaire. Les différents volets du traitement comportent notamment l'arrêt du tabagisme, facteur majeur d'aggravation, le traitement antithyroïdien de synthèse plus ou moins substitutif afin d'obtenir une équilibration thyroïdienne stable. Le traitement de référence de l'OD à sa phase aiguë est la corticothérapie par bolus intraveineux. Le traitement chirurgical n'intervient généralement qu'à la phase séquellaire, ou en urgence pour les neuropathies optiques compressives. La décompression orbitaire osseuse plus ou moins graisseuse est réalisée initialement, puis suivie éventuellement d'une chirurgie des muscles oculomoteurs, d'un allongement palpébral supérieur et/ou inférieur.

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Abstract

Thyroid associated orbitopathy (TAO) is a dysimmune inflammatory condition of the orbit, more frequently associated with hyperthyroidism than with hypothyroidism; it is the main cause of exophthalmia in adult. TAO results from a cross-reaction between T- and B-lymphocytes with the fibroblast in the orbit, with subsequent enlargement of the extra-ocular muscles and an increase of the orbital fat volume. Clinical presentation usually includes lid retraction, diplopia, exophthalmia, and inflammatory signs, i.e. conjunctival hyperhemia, chemosis, and palpebral or caruncular edema. The activity and the severity of the disease should be evaluated. TAO treatment requires a multidisciplinary approach. Treatment involves in particular smoking cessation, which is a major aggravating factor, and synthetic antithyroid agents with or without replacement therapy, in order to maintain a steady balanced state. In the acute stage, the standard treatment consists of IV steroid bolus. Surgery is required only in the sequelae stage, or in emergency in case of compressive optic neuropathy. Orbital decompression surgery, with or without fat decompression, is performed initially, and optionally followed by oculomotor muscles surgery, and superior or inferior palpebral elongation.

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Mots-clés : Orbitopathie, Exophtalmie, Basedow, Maladie de Graves, Décompression orbitaire, Thyroïde

Keywords : Orbitopathy, Exophthalmia, Basedow, Graves' disease, Orbital decompression, Thyroid


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