Les maladies cardiovasculaires restent une des premières causes de mortalité dans le monde. L'athérosclérose est un processus inflammatoire chronique qui atteint l'ensemble de l'arbre artériel, souvent cliniquement silencieux. Mais la rupture brutale de la plaque, en activant les plaquettes circulantes, peut aboutir à un thrombus occlusif menaçant le pronostic vital s'il atteint une artère à destinée cardiaque ou cérébrale. La plaquette joue donc un rôle central dans la physiopathologie de la maladie athéroscléreuse chronique et dans ses complications aiguës (syndrome coronaire aigu, accident vasculaire cérébral ou ischémie des membres inférieurs). L'efficacité des traitements inhibiteurs de l'activation plaquettaire dans la prévention des complications de l'athérothrombose en est d'ailleurs la preuve, notamment dans la prévention secondaire. Dans la prise en charge des récidives d'accidents ischémiques cérébraux, l'aspirine reste la pierre angulaire du traitement alors que le clopidogrel et l'association aspirine et dipyridamole ne sont que très modestement et marginalement plus efficaces, et la double antiagrégation aspirine et clopidogrel parfois délétère, en augmentant le risque de saignement. En revanche, dans le syndrome coronaire aigu, la double antiagrégation a prouvé son efficacité en utilisant l'aspirine associée au clopidogrel ou à un nouvel antiplaquettaire plus puissant. De nouvelles voies d'inhibition plaquettaire sont ainsi explorées dans le but de réduire le risque de saignement, plus important avec l'association de plusieurs inhibiteurs, mais aussi afin de vaincre certaines résistances au traitement. Le rapport bénéfice/risque des inhibiteurs du fonctionnement plaquettaire doit ainsi toujours être pesé, notamment en prévention primaire en fonction du profil de risque du patient.