Nous avons montré précédemment in vitro que les souches d’H. pylori possédant l’îlot de pathogénicité cag induisaient d’une part la migration transépithéliale des polynucléaires neutrophiles (Infect Immun, 2000) et d’autre part l’apoptose de cellules épithéliales cultivées de manière polarisée sur des filtres (Infect Immun, 2001). Nous avons voulu dans ce travail étudier à l’aide de biopsies antrales humaines, si il existait une corrélation entre différents facteurs de virulence d’H. pylori et l’expression de certaines protéines pro ou anti-apoptotiques au niveau de l’épithélium gastrique.

Méthodes : Pour l’étude immunohistochimique nous avons utilisé la technique des tissue arrays sur des spots de 600 microns, puis analysée les résultats à l’aide du système SpotBrowser. Les biopsies antrales provenant de 204 patients ont été analysées avec les anticorps anti-Bcl-2, anti-Bcl-x, anti-Mcl-1, anti-caspase 3, anti-Bax, anti-CD95 et anti-C95L. Le phénotype cagA, babA2, vacA (s1/s2, m1/m2) des différentes souches isolées dans le même temps a été analysé après culture bactérienne et PCR.

Résultats : L’expression des protéines Bax et caspase 3 sur les cellules épithéliales étaient corrélée positivement avec l’isolement des souches de phénotype cagA+, babA2+, vacA (s1/s2)+. Sur les mêmes échantillons, on observait une forte diminution d’expression des protéines Bcl-x, et Mcl-1. À l’inverse, les variations d’expression de ces différents protéines, comparativement à des biopsies de patients non infectés, étaient nettement moins marquées lorsque les souches isolées étaient de phénotype cagA– ou cagA–, bab2A–. La quantité de PNN infiltrant la muqueuse gastrique était alors nettement diminuée.

Conclusion : Ces résultats confirment certaines observations notées in vitro et montrent que l’association des facteurs de virulence d’H. pylori cagA, babA2 et vacA s1/s2 conduit à un mécanisme proapoptotique marqué des cellules épithéliales gastriques observées sur des biopsies antrales.