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Les polypes gastriques : pathologie et génétique - 21/02/08

Doi : AP-06-2006-26-3-0242-6498-101019-200604669 

Jean-Yves Scoazec

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Resumen

Les polypes gastriques sont définis comme des lésions en saillie sur la muqueuse gastrique. La nature histologique des polypes gastriques est variable. La différence fondamentale se situe entre lésions non néoplasiques et lésions néoplasiques. Les deux principaux types de polypes non néoplasiques sont les polypes glandulo-kystiques et les polypes hyperplasiques. Les polypes glandulo-kystiques sont les plus fréquents des polypes gastriques ; ils sont localisés exclusivement en muqueuse fundique et se développent en muqueuse saine ; ils peuvent être sporadiques ou survenir dans des contextes particuliers (PAF ou traitement anti-sécrétoire) ; dans ce dernier cas, ils sont habituellement multiples ; les polypes glandulo-kystiques sont associés à plusieurs types d’anomalies moléculaires en fonction de leur contexte de survenue : le gène APC est impliqué dans les formes associées à la PAF et le gène codant pour la beta-caténine dans les formes sporadiques ; le risque de développement in situ de lésions néoplasiques est possible mais exceptionnel. Les polypes hyperplasiques peuvent survenir dans tout l’estomac et se développent constamment en muqueuse pathologique, en association avec une gastrite auto-immune ou une infection par H. pylori ; ils sont habituellement sporadiques ; il n’a pas encore été décrit d’anomalies moléculaires récurrentes ; leur évolution est dominée par le risque de survenue, faible mais non négligeable, de lésions néoplasiques in situ ou d’association avec un adénocarcinome gastrique synchrone ; les polypes hyperplasiques de grande taille doivent donc être réséqués en totalité et la muqueuse adjacente doit être explorée avec soin. Les autres lésions non néoplasiques comprennent les polypes dits hamartomateux, solitaires ou associés à une polypose syndromique (polypes de Peutz-Jeghers, polypes juvéniles, syndrome de Cowden et syndrome de Cronkhite-Canada) et les polypes inflammatoires (polypes fibroïdes et xanthomes). Les lésions néoplasiques représentent environ 15 % des polypes gastriques ; les plus fréquentes sont les adénomes, isolés ou associés à une PAF ; les anomalies du gène APC sont fréquentes ; un phénotype d’instabilité des microsatellites est possible ; le risque de dégénérescence carcinomateuse des adénomes gastriques dépend de leur taille, de leur architecture et de leur type histologique (intestinal ou pylorique). Beaucoup de progrès ont été réalisés dans la description histologiques des polypes gastriques et la compréhension de leurs mécanismes moléculaires ; une meilleure connaissance de leur histoire naturelle est importante pour améliorer les stratégies de surveillance et de traitement.

Abstract

Gastric polyps: pathology and genetics

Gastric polyps are defined endoscopically, as lesions bulging from the gastric mucosa into the lumen. Their histological nature is variable. The main difference lies between non neoplastic and neoplastic lesions. The two most frequent types of non neoplastic polyps are fundic gland polyps and hyperplastic polyps. Fundic gland polyps are the most frequent of all gastric polyps; they are located in the fundic region of the stomach and arise in non diseased mucosa; they may be sporadic or may be associated with distinctive clinical settings (familial adenomatous polyposis or FAP and anti-secretory treatment); in the latter case, they are usually multiple; fundic gland polyps are associated with several types of molecular alterations, depending on their etiology: APC gene is involved in FAP-associated lesions and the gene coding for beta-catenin in sporadic ones; in situ development of neoplastic lesions is possible but exceptional. Hyperplastic polyps may occur all over the stomach and always arise in pathological mucosa, usually during auto-immune gastritis or H. pylori infection; they usually are sporadic; no recurrent molecular alteration has been described; the natural history of hyperplastic polyps is characterized by the risk of in situ development of neoplastic foci or of association with a synchronous gastric adenocarcinoma; large hyperplastic polyps must therefore be resected in totality and the adjacent gastric mucosa must be carefully explored. The other non neoplastic gastric polyps include the so-called hamartomatous polyps, which may be solitary or associated with syndromic polyposes (such as Peutz-Jeghers polyps, juvenile polyps, Cowen syndrome and Cronkhite-Canada syndrome), and the inflammatory polyps (fibroid polyps or Vanek’s tumors and xanthomas). Neoplastic lesions account for about 15% of gastric polyps; the most frequent ones are adenomas, solitary or associated with FAP; alterations of the APC gene are frequent; a microsatellite instable phenotype may also be observed; the risk of carcinomatous transformation of gastric adenomas depends on their size, architecture and histological type (intestinal or pyloric). In conclusion, many advances have been made in the description of the histological types of gastric polyps and in the understanding of their molecular mechanisms, but progress in the knowledge of their natural history is necessary to improve the strategies of treatment and follow-up.


Mots clés : polypes gastriques , polypes glandulo-kystiques , polypes hyperplasiques , adénomes , adénocarcinomes , polype de Peutz-Jeghers , polype juvénile , syndrome de Cowen , voie Wnt , beta-caténine , APC , instabilité microsatellite

Keywords: gastric polyps , fundic gland polyps , hyperplastic polyps , adenomas , adenocarcinomas , Peutz-Jeghers polyps , juvenile polyps , Cowen syndrome , Wnt pathway , beta-catenin , microsatellite instability


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Vol 26 - N° 3

P. 173-199 - juin 2006 Regresar al número
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