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Oxygénation cérébrale par spectrométrie en proche infrarouge (NIRS) au cours de la prééclampsie sévère: étude prospective observationnelle. Impact du traitement par sulfate de magnésium - 30/08/14

Doi : 10.1016/j.annfar.2014.07.011 
P. Guerci 1, 2, 3, , F. Vial 2, J. Feugeas 2, M. Pop 2, N.-E. Baka 2, H. Bouaziz 2, M.-R. Losser 1, 3
1 Anesthésie-Réanimation, CHU Nancy-Brabois, Vandoeuvre-Les-Nancy 
2 Anesthésie-Réanimation, Maternité Régionale Universitaire 
3 Université Lorraine, Nancy, France 

Auteur correspondant.

Resumen

Introduction

La sévérité de l’atteinte cérébrale au cours de la prééclampsie sévère est difficile à monitorer et à prévenir [1]. La spectrométrie de proche infra-rouge (NIRS) permet de mesurer la saturation régionale en O2 au niveau de la microcirculation cérébrale (rcSO2) de manière non invasive. Cette étude évalue la rcSO2 de patientes prééclamptiques sévères présentant des signes neurologiques et examine l’impact du traitement de référence par MgSO4 [2].

Matériel et méthodes

Étude prospective, observationnelle menée à la Maternité de NANCY entre janvier 2012 et mai 2013. Après accord du comité d’éthique (MRU-12-06) et information orale, 20 patientes prééclamptiques sévères (SP) présentant des signes neurologiques étaient incluses avant administration de MgSO4. Vingt femmes enceintes en bonne santé servaient de groupe témoin. Des mesures non invasives de la pression artérielle (PA), de la rcSO2 par NIRS (INVOS, 5100c, Covidien), du débit cardiaque (échocardiographie) et des vélocités au niveau de l’artère cérébrale moyenne par Doppler transcranien (sonde P10×5-1MHz, EDGE, Sonosite) étaient effectuées à l’état basal, 5minutes après un bolus intraveineux de 4g MgSO4, puis 1H et 6H après le bolus associé à une perfusion continue à 1g/H. Dans le groupe témoin, ces mesures étaient effectuées à H-0 et H+6, sans administration de MgSO4.

Résultats

Les données démographiques étaient similaires entre les 2 groupes. À l’inclusion, la PA moyenne était de 119 [114–125] vs. 81 [76–90] mmHg (p<0,0001), la protéinurie à 3,40g/L (1,6–4,7) vs. 0,25g/L (0,15–0,3) (p<0,0001), la rcSO2 à 61 % [56–69] vs. 66 % [63–71] (p=0,037) dans le groupe SP et contrôle respectivement. La fréquence et le débit cardiaque étaient similaires. Concernant les vélocités cérébrales, il n’était pas noté de différence significative.

Administration de MgSO4

5minutes après le bolus, une augmentation significative de la rcSO2 était observée (p=0,007) (Fig. 1). La ΔrcSO2 était de 8,6 % [3,2–18,1] entre Baseline et H+6. Les PA diminuaient significativement après le bolus (p<0,0001). Douze patientes nécessitaient de la nicardipine pour contrôler efficacement la PA à partir de H+1. Les paramètres hémodynamiques macrocirculatoires (fréquence et débit cardiaque, SpO2) restaient inchangés. Une corrélation négative significative existait entre le pourcentage de diminution de la PA moyenne et la ΔrcSO2 entre H-0 et H+6 (r2=0,60, p<0,0001). Une faible corrélation entre le débit cardiaque et la rcSO2 était constatée (r2=0,23, p=0,03). Concernant l’hémodynamique cérébrale, seule la vélocité systolique était significativement plus basse après le bolus de MgSO4 sans modification des autres vélocités ou des index dérivés. Il n’existait pas de corrélation entre les vélocités dans l’artère cérébrale moyenne et la rcSO2 (r2=0,04, p=0,59, Fig. 1).

Discussion

Cette étude est la première à démontrer des anomalies de l’oxygénation cérébrale chez des patientes prééclamptiques sévères présentant des signes neurologiques. Ces résultats suggèrent des anomalies de la microcirculation cérébrale et/ou des changements dans la consommation ou la délivrance de l’oxygène. La perfusion de MgSO4, traitement de référence dans la prévention et le traitement de l’éclampsie, permet de restaurer une valeur de rcSO2 similaire à celle de femmes enceintes ne présentant pas de pathologie. D’autres études sont nécessaires pour confirmer l’intérêt de la NIRS cérébrale dans la prise en charge de patientes prééclamptiques mais également pour évaluer l’impact d’autres thérapeutiques antihypertensives.

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Vol 33 - N° S2

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