La carence martiale (CM) est fréquente en période péri-opératoire et en réanimation, et pourrait être responsable d’une fatigue musculaire. La correction de la CM des patients insuffisants cardiaque permet une amélioration de leurs symptômes et de leur qualité de vie, même lorsqu’ils n’ont pas d’anémie [1 Eur Heart J 2012 ;  33 : 1787-1847

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias, 2 N Engl J Med 2009 ;  361 : 2436-2448

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Une altération du métabolisme mitochondrial pourrait en être responsable. L’objectif de cette étude est de caractériser l’impact de la CM sur la fonction cardiaque dans un modèle murin de CM sans anémie.

La CM sans anémie est obtenue chez des souris C57BL/6 au moyen d’une saignée (250–300μL) suivie d’un régime pauvre en fer pendant 3 semaines (groupe CM), comparées à des souris contrôles (groupeC). La fatigue musculaire est mesurée à 3 semaines (S3) au moyen d’un appareil de type Rotarod et par un test de nage forcée (plomb de 5 % du poids du corps accroché à la base de la queue). La FEVG et la fraction de raccourcissement (FR) sont mesurées en insu par échocardiographie transthoracique (sonde linéaire). Après la sacrifice à S3, l’hémoglobine (Hb) est mesurée et l’activité des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale est mesurée sur biopsie myocardique par spectrophotométrie et oxygraphie.

À S3, les taux d’Hb ne sont pas différents entre les groupes CM et C (13,9 [13,6–14,3] vs. 14 [13,4–14,4]g/dL, p=0,89) et il existe dans le groupe CM une diminution des temps de courses maximaux obtenus sur Rotarod (3,8 [3,4–5,2] vs. 9,1 [5,7–11,5]min, p=0,005) et des temps de nage (8,2 [4,3–10,4] vs. 10,8 [5,8–12,6]min, p=0,06). La FeVG et la FR sont significativement diminuées dans le groupe CM (Fig. 1), malgré un poids du cœur non différent dans les 2 groupes (129 [122–140] vs. 130 [115–139]mg chez CM et C, p=0,92). L’activité maximale du complexe I de la chaîne respiratoire mesurée par spectrophotométrie est significativement diminuée de 32 % dans le groupe CM (p=0,02). Nous commençons à observer par oxygraphie une diminution de la consommation d’oxygène au niveau du système créatine-kinase de 14 % en utilisant les substrats du complexe I, et de 40 % avec l’ADP comme substrat, à confirmer statistiquement (dosages en cours).

Dans ce modèle de carence martiale sans anémie, nous observons des altérations précoces de la fonction cardiaque, qui pourraient être expliquées par les modifications observées au niveau du métabolisme mitochondrial myocardique. Des investigations complémentaires sont en cours pour confirmer ces résultats et l’intérêt du traitement martial reste à explorer.