L’urotensine II (UII) est un peptide possédant des effets vasculaires complexes [1 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2010 ;  298 : 1156-1172

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. Bien que l’UII soit impliqué dans de nombreuses situations pathologiques cardiovasculaires (pré-éclampsie, hypertension artérielle, athérosclérose…), son rôle éventuel dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) n’a jamais été évalué [2 Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010 ;  151 : 40-42

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias, 3 PLoS ONE 2013 ;  8 : e81764

Haga clic aquí para ir a la sección de Referencias]. L’objectif de ce travail était d’évaluer la cinétique des niveaux d’UII plasmatique et dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) chez des patients présentant une HSA.

Étude pilote prospective menée chez des patients avec HSA admis en réanimation neurochirurgicale au CHU de Rouen. Le protocole a été accepté par le CPP Nord-Ouest et les patients (ou leur famille) ont donné leur consentement éclairé. Prélèvement sanguin et de LCR (via la dérivation ventriculaire externe) quotidien, entre 8 et 9h, de j0 à j8 d’hospitalisation avant dosage radio-immunologique (DRI) de l’UII. Exclusion des échantillons avec un taux inférieur au niveau de détection de DRI. Recueil des données cliniques et biologiques. Les résultats sont présentés sous forme de médiane [1^er–3^e interquartile] et analysés par des tests non paramétriques (Mann-Whitney, Spearman et Kruskal-Wallis).

Inclusion de 17 patients de juin 2011 à mai 2012. L’âge médian était de 48 [41,5–56] ans, le sex-ratio de 0,9 (8H/9F), l’IGS II de 34 [20–48], le taux de survie de 94,1 %. Le niveau plasmatique médian d’UII était de 43,1 [15,3–74,5] pg/mL à j0, 64 [30,5–78,8] pg/mL à j1, 32,1 [19,3–66,8] pg/mL à j2, 30,1 [17,4–64,6] pg/mL à j3, 26 [17,2–64,3] pg/mL à j4, 34,9 [23,6–59,8] pg/mL à j5, 34,9 [18–57,3] pg/mL à j6, 34,5 [16,5–114,8] pg/mL à j7 et 34,3 [15,5–65,6] pg/mL à j8 (pas de différence significative entre les jours ; Fig. 1). Le taux d’UII plasmatique à j0 était inversement corrélé à l’IGS II (r=−0,60 [−0,84 ; −0,15], p<0,05). Aucune corrélation n’était retrouvée entre le niveau plasmatique d’UII et celui retrouvé dans le LCR, la survie, la durée de ventilation mécanique, les scores Fischer et WFNS, l’âge, la fonction rénale, le traitement par catécholamines, les pressions artérielle et intracrânienne ou la sédation (Fig. 1).

Le niveau plasmatique d’UII ne semble pas corrélé à la morbi-mortalité liée à l’HSA et sa distribution est hétérogène au sein de notre population. La corrélation négative entre le taux d’UII à l’admission et l’IGS. II n’est pas retrouvée sur la survie ou le devenir des patients. Nos résultats poussent à poursuivre notre inclusion de patient afin d’améliorer la puissance et rechercher si les variation des niveaux d’UII sont corrélées à l’évolution du patient avec HSA. Nous explorons actuellement le rôle de ce peptide dans un modèle in vivo d’HSA.