Le foscarnet sodique en présence de calcium peut cristalliser dans les tubules et plus rarement dans les glomérules. Dans ce dernier cas la réaction inflammatoire glomérulaire peut mimer un tableau clinique de GNRP et faire errer le diagnostic. Nous rapportons une situation similaire ou en l’absence de biopsie rénale possible, la cristallurie a permis d’évoquer cette étiologie.

Une patiente de 57ans a présenté une insuffisance rénale aiguë (créatininémie de 1,1 à 4,3mg/dL en 12jours) associée à une protéinurie glomérulaire (2,18g/24h), une hématurie microscopique, une hypertension artérielle (200/100mmHg) et un syndrome œdémateux. Elle était hospitalisée en hématologie depuis 45jours pour une allogreffe de moelle suite à une leucémie aiguë myéloïde, compliquée d’une GVH digestive et une maladie veino-occlusive du foie. Depuis 10jours elle recevait du foscarnet pour une infection à HHV6. Le bilan immunologique (ANA, ANCA, cryoglobuline, ASLO, complément) était négatif et les hémocultures stériles. Une thrombopénie oscillant autour de 30 000/mm³ (en l’absence d’anémie hémolytique) empêchait la réalisation de la biopsie rénale. L’étude de la cristallurie retrouvait des cristaux courts à pointes effilées évocateurs d’une origine médicamenteuse. Le foscarnet était interrompu mais l’évolution était rapidement marquée par la survenue d’un choc septique conduisant au décès de la patiente.

Bien que l’absence d’histologie rénale ne nous permette pas d’affirmer le diagnostic d’atteinte glomérulaire au foscarnet les données chronologiques ainsi que l’identification de cristaux dans les urines sont, ici, compatibles avec ce diagnostic. En plus de rappeler la survenue de tableaux de GNRP sous foscarnet cette observation souligne l’intérêt potentiel de la cristallurie en cas de suspicion de toxicité glomérulaire du foscarnet d’autant plus lorsque la biopsie rénale est impossible.