Les rhumatismes inflammatoires et maladies auto-immunes rhumatismales sont associés à une athérogenèse précoce et accélérée. Il existe notamment dans la polyarthrite rhumatoïde une diminution de l’espérance de vie de 5 à 10ans par rapport à la population générale, en particulier dans les formes avec atteinte extra-articulaire. La polyarthrite rhumatoïde est aujourd’hui considérée comme un facteur de risque cardiovasculaire indépendant. Ceci résulterait d’une interaction complexe entre les facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, l’inflammation systémique et la fonction vasculaire. Il est bien établi que la dysfonction endothéliale est l’étape la plus importante dans l’athérogenèse précoce et contribue également au développement de la progression de la plaque d’athérome dans les stades ultérieurs de la maladie vasculaire. La dysfonction endothéliale est une altération de la capacité du vaisseau à une dilatation endothélium-dépendante en réponse à un stimulus. Les mécanismes à l’origine de ces phénomènes restent hypothétiques. Durant la dernière décennie, l’hypothèse du rôle de la dysfonction endothéliale dans les complications cardiovasculaires des rhumatismes inflammatoires a été évoquée et plusieurs traitements de fond ont été évalués dans ce domaine avec des résultats prometteurs.