Les spondyloarthrites s’accompagnent d’atteintes cutanées oculaires et digestives. Ces tissus sont propices à l’acquisition, par les lymphocytes TCD4 et certaines cellules dendritiques, d’une intégrine de membrane dont la présence est corrélée à un comportement régulateur de ces cellules. Cette intégrine conjugue les sous-unités bêta 7 et alpha-E, aussi appelée CD103. L’expression de CD103, encore non recherchée dans les enthèses, requière de fortes concentrations de TGF-bêta et d’acide rétinoïque, ainsi, pour les lymphocytes T, que la reconnaissance d’un antigène. Elle est forte dans la peau, l’œil et l’intestin, mais très faible dans le sang. Les lymphocytes TCD8+ CD103+ s’opposent aux autres cellules CD103+, car elles sont très résidentes, non migratrices, et ont une fonction en général plus cytotoxique que régulatrice. Certaines bactéries comme les salmonelles peuvent, dans les muqueuses et/ou leurs ganglions, adopter un état dormant et se servir des cellules dendritiques CD103+ et des TCD4+ CD103+ régulateurs pour échapper à la réponse immune. Ceci pourrait être étudié dans d’autres tissus cibles des SpA, où certains germes dormants migrent en se servant du cheval de Troie des macrophages M2, lesquels expriment le ligand de CD103 (la E-cadhérine). La reconnaissance de peptides microbiens par les TCD8+ CD103+ (sur-représentés dans les psoriasis et dans les liquides articulaires de certaines SpA) induit une inflammation qui pourrait être suffisante à renverser transitoirement la fonction régulatrice des cellules dendritiques CD103+ et des lymphocytes TCD4+CD103+ lors des poussées de ces pathologies. Leur sensibilité aux rétinoïdes est un autre argument pour suspecter qu’une défaillance temporaire de cellules CD103+ participe à leur pathogénie.