Los tratamientos antiplaquetarios han demostrado su eficacia en prevención primaria y secundaria de la trombosis arterial desde hace varias décadas. Los medicamentos disponibles en estas indicaciones se dirigen principalmente a las vías de amplificación de la activación plaquetaria, las del tromboxano A2 (TXA2) y el difosfato de adenosina (ADP). La aspirina inhibe la enzima ciclooxigenasa 1 (COX1) y la generación de TXA2. Se utiliza masivamente, sola o asociada a clopidogrel, antagonista del receptor P2Y12 del ADP, perteneciente al grupo de las tienopiridinas. Sin embargo, numerosos estudios han descrito una eficacia inconstante del clopidogrel, asociado a un riesgo aumentado de accidentes cardiovasculares. Esta variación de respuesta biológica o clínica es el resultado de numerosas causas, de origen genético y no genético. La llegada de la cardiología intervencionista en el tratamiento del síndrome coronario agudo ha conducido al desarrollo de agentes antiplaquetarios más potentes, de eficacia más predecible y de acción más rápida. Los prometedores resultados de los estudios clínicos de estas nuevas moléculas, prasugrel y ticagrelor, han conducido a proponer su indicación en primera línea del tratamiento de la fase aguda de los síndromes coronarios agudos. Cabe señalar que este aumento de eficacia se asocia a un aumento del riesgo de hemorragias. Esta revisión tiene por objeto recordar los conceptos de farmacología de los medicamentos antiplaquetarios y su utilización en la práctica corriente, y se limita a las moléculas más utilizadas en Francia.