Le virus humain T-lymphotrope de type 1 (HTLV-1), premier rétrovirus oncogène découvert chez l'homme, est l'agent étiologique de deux maladies très sévères. Il s'agit, d'une part, de la leucémie/lymphome T de l'adulte, lymphoprolifération maligne et, d'autre part, de la paraparésie spastique tropicale/myélopathie associée à HTLV-1, une neuromyélopathie chronique et invalidante. HTLV-1 infecte 5 à 10 millions d'individus avec des zones de forte endémie dans lesquelles, selon l'âge et le sexe, 0,5 à 50 % des sujets sont infectés. Le virus peut se transmettre de la mère à l'enfant par l'allaitement prolongé, mais aussi par contact sexuel, préférentiellement dans le sens homme-femme, et par voie sanguine, lors de la transmission de cellules infectées. La très grande stabilité génétique d'HTLV-1 est utilisée comme un outil moléculaire pour mieux comprendre l'origine, l'évolution et les voies de dissémination de ce rétrovirus. HTLV-1 possède, outre les gènes gag, pro, pol et env codant les protéines structurales et enzymatiques du virus, la région pX codant les protéines régulatrices Tax, Rex et HBZ et les protéines auxiliaires p12/p8, p13 et p30. Tax stimule la transcription à partir du promoteur viral et joue un rôle fondamental dans la leucémogenèse en modifiant l'expression et la fonction de nombreux facteurs cellulaires. La protéine HBZ, plus récemment découverte, est également impliquée dans la leucémogenèse. Le virus HTLV de type 2 (HTLV-2) possède un génome similaire à HTLV-1 mais il diffère cependant dans son épidémiologie et dans sa pathogénicité. L'infection n'est associée qu'à une lymphocytose persistante et à de rares cas de neuromyélopathies. Ce virus n'est pas leucémogène.