Les barrières hémato-oculaires séparent le système circulatoire du tissu oculaire lui garantissant ainsi des fonctions physiologiques autonomes, telles que le maintien de la transparence cornéenne et du cristallin, la régulation de la pression intraoculaire et l'homéostasie de la rétine. Ces barrières sont des structures dynamiques. Selon l'état du tissu entourant, elles ne sont pas entièrement étanches. Elles répondent à des changements physiologiques en adaptant rapidement leur perméabilité relative aux liquides, molécules et cellules au moyen de récepteurs spécifiques, pores, pompes et canaux. Le transport à travers une barrière se fait par transcytose et transport paracellulaire. Des liquides et molécules solubles sont transférés entre les compartiments extracellulaires par la route paracellulaire, contrôlée par des jonctions intercellulaires. Leur étanchéité est régulée par les interactions complexes de protéines transmembranaires et protéines cytoplasmiques. Bien que moins étanche, la barrière hémato-rétinienne interne est similaire à la barrière hématoencéphalique et se compose des cellules de la paroi vasculaire : l'endothélium avec ses jonctions intercellulaires et le glycocalyx ; les péricytes et cellules musculaires lisses, responsables du tonus contractile et de la régulation des jonctions endothéliales ; la glie, établissant le couplage métabolique des neurones au flux sanguin et le maintien dynamique des jonctions endothéliales. L'étanchéité de la barrière hémato-rétinienne externe résulte de la collaboration de l'épithélium pigmentaire, de la membrane de Bruch et de l'endothélium fenestré de la choriocapillaire. L'évaluation de l'intégrité de la barrière hémato-rétinienne à l'égard de l'administration de médicaments thérapeutiques est d'une importance primordiale dans la lutte contre des maladies aiguës et chroniques du segment postérieur liées à l'hypoxie et à l'inflammation. La stratégie de premier choix consiste à traiter une perméabilité accrue par des molécules anti-vascular endothelial growth factor (VEGF).

The blood-ocular barriers separate the circulatory system from the ocular tissues, and thereby insure their autonomous physiological functions such as the maintenance of corneal and lens transparency, the regulation of intraocular pressure and the homeostasis of the retina. These barriers are dynamic structures. Depending on the condition of the surrounding tissue, they are not totally hermetic. They respond to physiological changes by quickly adapting their relative permeability to liquids, molecules and cells using specific receptors, pores, pumps and channels. The transport across the barrier is done by transcytosis and paracellular pathway. Liquids and soluble molecules are transferred between the extracellular compartments by the paracellular pathway, which is controlled by intercellular junctions. Their tightness is regulated by the complex interactions of transmembrane and cytoplasmic proteins. Although less tight than the blood-brain barrier, the inner blood-retinal barrier remains similar and consists of cells of the vascular wall: the endothelium with its intercellular junctions and glycocalyx; pericytes and smooth muscle cells, responsible for the contractile tone and the regulation of endothelial junctions; glia, establishing the metabolic coupling of neurons to blood flow and the dynamic maintenance of endothelial junctions. The tightness of the outer retinal blood barrier results from joint action by the retinal pigment epithelium, the Bruch's membrane and the fenestrated endothelium of the choriocapillaris. The evaluation of the integrity of the blood-retinal barrier towards the administration of therapeutic drugs is of paramount importance in the fight against acute and chronic diseases of the posterior segment related to hypoxia and inflammation. The first-line strategy is to treat increased permeability by anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) molecules.