Le déficit en cellules souches limbiques, causé principalement par des brûlures oculaires sévères, est à l'origine d'une destruction de la surface oculaire. La destruction du limbe implique la perte de ses fonctions : l'épithélium cornéen ne peut plus se régénérer par destruction du contingent de cellules souches limbiques, et la barrière limbique ne peut plus lutter contre la conjonctivalisation. Ainsi, le tableau clinique associe des ulcérations cornéennes chroniques et une néovascularisation responsable d'une opacification progressive de la cornée pouvant entraîner la cécité. Une fois le limbe détruit, l'ensemble de l'homéostasie de la surface oculaire est altéré. Le déséquilibre de la surface oculaire a notamment des répercussions sur ses autres composants (conjonctive, paupières, film lacrymal, etc.). C'est pourquoi le traitement du déficit en cellules souches limbiques est long et complexe. Il doit s'efforcer de redonner progressivement leur fonction à l'ensemble des composants de la surface oculaire. Le management du déficit en cellules souches limbiques a radicalement changé durant les dernières décennies. La compréhension de l'anatomie et de la physiologie du limbe, ainsi que les avancées thérapeutiques en matière de cellules souches permettent désormais le traitement de patients jusqu'alors en impasse thérapeutique. Les cultures de cellules souches d'origine limbique ou muqueuse prennent désormais leur place aux côtés des auto- et allogreffes de tissu limbique.

Limbal stem cell deficiency is predominantly caused by severe eye burns resulting in a decreased or a complete ablation of the regenerative potential of these stem cells. The inability to reconstruct the corneal epithelium further leads conjunctivalization of the limbal-epithelial barrier. These abnormalities collectively result in the progressive opacification of the cornea responsible for blindness that is driven by chronic corneal ulceration and neovascularization. The underlying pathology of the cornea affects the homeostasis of the neighboring conjunctiva, eyelids, and tear film. Therefore, the ocular reconstruction to treat limbal stem cell deficiency is quite prolonged and involves a continued treatment plan. The management of limbal stem cell deficiency has undergone a multitude of changes over the past several decades. The understanding of limbal anatomy and physiology, as well as therapeutic advances in the stem cell field, has propelled the development of new treatments offering new hope to severely disabled patients. Cultivated limbal epithelial and oral mucosal epithelial transplantations are, therefore, viable alternatives that could be utilized for the treatment of limbal stem cell deficiency.