Les relations entre intestin et spondyloarthrite sont connues de longue date, mais ont été actualisées par des découvertes récentes. Il a ainsi été montré que l’atteinte inflammatoire digestive était associée à l’activité de la maladie rhumatologique, à l’inflammation sacro iliaque en IRM et à l’augmentation de marqueurs biologiques de l’inflammation digestive (protéines S100) ou d’anticorps anti microbiens (anti flagelline). Une activation de l’axe IL-23/Th17 à partir de l’intestin a été objectivée, avec possibilité de migration de cellules lymphoides exprimant le récepteur de l’IL-23 vers le sang, la moelle osseuse et l’articulation, avec implication des molécules d’adhésion. Le rôle des agents bactériens digestifs apparaît grandissant, impliquant le microbiote et son déséquilibre (dysbiose) susceptible d’induire une production d’IL-23 et de phénomènes inflammatoires locaux. Ces différents éléments permettent de dégager des perspectives thérapeutiques futures.