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Ischémie oculaire et insuffisance carotidienne - 26/12/16

[21-235-B-18]  - Doi : 10.1016/S0246-0343(16)68817-2 
F. Pollet-Villard a, c, d, C. Chiquet a, b,
a Clinique universitaire d'ophtalmologie, Centre hospitalo-universitaire de Grenoble, CS10217, 38043 Grenoble cedex 09, France 
b Laboratoire Inserm U1042 hypoxie et physiopathologie cardiovasculaire et respiratoires HP2, Faculté de médecine et de pharmacie, Université Joseph-Fourier, Grenoble, France 
c Unité de neuro-ophtalmologie, Hospices civils de Lyon, Hôpital neurologique, Groupe hospitalier Est, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France 
d Service d'ophtalmologie, Centre hospitalier de Valence, 179, boulevard du Maréchal-Juin, 26000 Valence, France 

Auteur correspondant.

Article à jour au 03/09/2021

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Riassunto

L'insuffisance carotidienne est principalement liée au développement de l'athérosclérose. L'atteinte diffuse des artères de moyen et gros calibres retentit sur le globe oculaire et le parenchyme cérébral de façon chronique par diminution du débit sanguin, ou de façon aiguë par thrombose ou embolie. L'atteinte rétinienne et/ou du nerf optique peut être transitoire, ou constituée par ischémie aiguë rétinienne ou choroïdienne. Ces manifestations aiguës et fréquentes placent l'ophtalmologiste dans une démarche urgente de diagnostic, de traitement, d'orientation et de prévention. Cette prise en charge devient rapidement multidisciplinaire (cardiologue, neurologue, radiologue, interniste). Au stade ultime, le syndrome d'ischémie oculaire associe une atteinte antérieure (pouvant aller jusqu'au glaucome néovasculaire) à une atteinte de la circulation rétinienne et choroïdienne. Le pronostic oculaire est sombre. Les avancées des thérapeutiques ophtalmologiques permettent un contrôle rapide des complications néovasculaires oculaires. La prise en charge thérapeutique vise à améliorer la morbimortalité cérébrale et cardiovasculaire à long terme. La recherche étiologique doit être urgente, à la recherche des atteintes vasculaires périphériques ou cardiaques. La maladie de Horton doit être systématiquement recherchée. La correction de tous les facteurs de risque cardiovasculaire doit associer des thérapeutiques médicales et chirurgicales, complémentaires, de plus en plus efficaces et ciblées.

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Abstract

Carotid insufficiency is related to the development of atherosclerosis. The diffuse impairment of the arteries of medium and wide diameter affects the eyeball and the cerebral parenchyma in a chronic way by decreasing the blood flow, or in an acute way by thrombosis or embolism. The damage to the retina and/or optic nerve can be transitory, or constituted by retinal or choroidal ischemia. These severe and frequent manifestations urge the ophthalmologist to diagnose, treat, guide and prevent with rapidly multidisciplinary managements (cardiologist, neurologist, radiologist, internist). At the end stage, the ocular ischemia syndrome associates anterior (like neovascular glaucoma) and posterior damages (retinal or choroidal circulation). The prognosis is poor. The advances in ophthalmological therapeutics allow a rapid control of ocular neovascular complications. The therapeutic care management aims at improving cerebral and cardiovascular morbimortality. The etiology of the disease should be urgently investigated, in search of peripheral vascular or cardiac disorders. Giant cell arteritis should systematically be looked for. More and more efficacious and targeted, complementary medical and surgical therapeutics should be associated in order to reduce cardiovascular risk factors.

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Mots-clés : Ischémie oculaire, Amaurose fugace, Cécité monoculaire transitoire, Occlusion artérielle rétinienne, Neuropathie optique, Artériosclérose, Flux sanguin oculaire, Sténose carotidienne, Endartériectomie

Keywords : Ocular ischemia, Amaurosis fugax, Transitory monocular cecity, Retinal arterial occlusion, Optic neuropathy, Arteriosclerosis, Ocular blood flow, Carotid stenosis, Endarterectomy


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