Dans le contexte des érythermalgies, il est toujours envisageable que le phénomène douloureux et vasomoteur paroxystique puisse correspondre à une atteinte des petites fibres nociceptives et autonomes. Ceci conduit à réaliser des examens spécifiques, car l’examen électroneuromyographique, qui est l’examen de référence dans les neuropathies périphériques, se doit d’être « normal » si l’atteinte des petites fibres est élective. Alors, on pourra mettre en évidence cette atteinte par la mesure de la densité intra-épidermique de fibres nerveuses sur biopsie cutanée, ou des tests neurophysiologiques, tels que l’enregistrement des potentiels évoqués aux stimulations nociceptives (laser) ou la quantification des seuils de sensibilité thermique, ou différents tests du système nerveux autonome. Or ces tests ne sont sensibles qu’à la perte en fibres de petit diamètre (A-delta ou C), ce qui ne rend pas compte des mécanismes à l’origine de la douleur neuropathique, notamment paroxystique déclenchée par des variations thermiques tissulaires ou cutanées. Une perte sélective en petites fibres sensitives ne génère intrinsèquement qu’un déficit sensitif qui n’a pas obligatoirement de caractère douloureux. Aussi, attribuer la cause de douleurs neuropathiques à une neuropathie lésionnelle des petites fibres n’a aucun sens physiopathologique, même s’il existe des liens indirects entre ces deux conditions. En fait, il n’est pas possible d’expliquer de façon univoque le tableau érythermalgique, notamment sur la base uniquement des lésions des petites fibres. Ce tableau reflète l’implication de mécanismes complexes et variés, impliquant différents types de fibres nerveuses. Dans ce contexte, l’approche clinique et paraclinique doit être améliorée pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents. Il est impératif de bien interpréter les données apportées par les examens complémentaires et de les corréler aux signes et symptômes cliniques présentés par les patients et qui doivent être bien caractérisés sémiologiquement.