Les anesthésiques locaux sont des agents qui bloquent de façon réversible la conduction nerveuse. Ils sont répartis en deux familles : les aminoesters et les aminoamides. Ces derniers sont les plus utilisés en anesthésie. Les anesthésiques locaux se fixent aux globules rouges et aux protéines sériques. Leur fixation protéique est élevée. L'absorption systémique constitue une étape de leur élimination, permettant leur métabolisme ultérieur. Le métabolisme des amides est hépatique via le système du cytochrome P450. Les esters sont hydrolysés dans le plasma et le foie par des pseudocholinestérases. Pour bloquer la transmission de l'influx nerveux, les anesthésiques locaux agissent par obstruction du pore central du canal sodique auquel ils accèdent par la face cytoplasmique. À des concentrations plus élevées, ils agissent également sur les canaux potassiques et calciques. Les anesthésiques locaux ont, de plus, des effets anti-inflammatoires et antihyperalgésiques. Une concentration plasmatique élevée en anesthésiques locaux, soit par injection intravasculaire directe, soit par résorption systémique importante, peut s'accompagner de signes de toxicité systémique au niveau du système nerveux central et/ou cardiaque. Les énantiomères lévogyres sont moins cardiotoxiques. Les formes les plus sévères de toxicité systémique sont prises en charge par une réanimation rapide et efficace incluant l'administration intraveineuse d'une émulsion lipidique. Leur toxicité locale concerne la cellule nerveuse, le myocyte et le chondrocyte. Son mécanisme implique vraisemblablement des altérations du métabolisme mitochondrial et de l'homéostasie calcique.