La cétoacidose diabétique est une complication grave du diabète qui se développe dans un contexte d'insulinopénie (totale ou, plus rarement, relative). L'activation des hormones de la contre-régulation, particulièrement du glucagon, favorise la production par le foie des corps cétoniques (l'acide β-hydroxybutyrique [majoritaire], l'acide acétoacétique décarboxylé par la suite en acétone), à l'origine de l'acidose métabolique pouvant entraîner la mort. La polyurie osmotique secondaire à l'hyperglycémie induit une déshydratation associée à des pertes d'électrolytes pouvant être majeures. Cliniquement, après un syndrome cardinal marqué, peuvent apparaître des signes d'acidoses métaboliques comme une polypnée, des troubles digestifs ou des troubles de la conscience et l'haleine cétonique, voire une respiration de Kussmaul. Le diagnostic de cétoacidose diabétique repose sur la présence de trois critères : une élévation de la glycémie (parfois modérée dans certains cas), une cétonémie élevée et un pH acide. La prise en charge urgente, le plus souvent en soins intensifs, consiste en une réhydratation intensive associée à une insulinothérapie en intraveineux et un rééquilibre hydroélectrolytique, plus particulièrement potassique. En dehors des hypoglycémies et hypokaliémies qui compliquent souvent la prise en charge, la complication la plus redoutée, surtout chez l'enfant, est l'œdème cérébral. Pour conclure, la cétoacidose diabétique, en survenant dans la majorité des cas chez des patients diabétiques connus, pourrait être largement prévenue par la réalisation d'un diagnostic précoce et l'éducation des patients diabétiques de type 1.