La BMAA est un acide aminé non protéinogène suspectée d’être associé à des maladies neurodégénératives de type « SLA/Parkinson/Démences ». En France, de récents travaux menés par l’Ifremer ont mis en évidence la présence de BMAA dans des mollusques bivalves (moules, huîtres) collectés dans plusieurs zones conchylicoles [1Réveillon D., Abadie E., Séchet V., Masseret E., Hess P., Amzil Z. β-N-methylamino-lalanine (BMAA) and isomers: distribution in different food web compartments of Thau lagoon French Mediterranean Sea Environ Res 2015 ;  110 : 8-18

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. Par ailleurs, des zones de sur-incidences de cas de sclérose latérale amyotrophique (SLA) ont été mises en évidence dans certaines régions françaises, dont une dans laquelle les coquillages marins sont exploités et consommés [2Masseret E., Banack S., Boumédiène F., Abadie E., Brient L., Pernet F., e al. French Network on ALS Clusters Detection and Investigation. Dietary BMAA exposure in an amyotrophic lateral sclerosis cluster from southern France PLoS One 2013 ;  13 : 8-12

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti]. L’ANSES a donc été saisie pour réaliser une expertise concernant la toxicité aiguë et chronique de la BMAA.

Afin de réaliser une recherche bibliographique la plus exhaustive possible, le « GT-BMAA » a décidé de suivre la méthodologie d’une revue systématique.

La BMAA semble induire des effets neurotoxiques via plusieurs mécanismes. Elle a la capacité de traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le système nerveux central. À de faibles concentrations in vitro, la BMAA peut agir comme agoniste de récepteurs du glutamate, entraînant une stimulation accrue des motoneurones, conduisant progressivement à des mécanismes Ca²⁺-dépendants d’apoptose cellulaire. L’interaction de la BMAA avec la neuromélanine pourrait être à l’origine d’une activité neurotoxique s’établissant sur des temps longs, compatibles avec l’installation d’une pathologie neurodégénérative. Elle est également susceptible de s’incorporer dans certaines protéines neuronales, induisant un mauvais repliement protéique, des mécanismes d’agrégation et l’apoptose cellulaire. La BMAA semble induire une augmentation de la présence de biomarqueurs de maladies neurodégénératives, comme la protéine Tau hyperphosphorylée et la présence de plaques neurofibrillaires, ou la forme agrégée de TDP-43.

Si la BMAA ne peut être considérée comme une cause unique de la SLA, l’hypothèse qu’elle soit un facteur favorisant des phénomènes neurotoxiques est haute, principalement par sa capacité à activer des mécanismes impliqués dans plusieurs pathologies neurodégénératives [4Delcourt N., Claudepierre T., Maignien T., Arnich A., Mattei C.G.T BMAA Cellular and molecular aspects of the BMAA mode of action within the neurodegenerative pathway: facts and controversy Toxins (Basel) 2017 ;  9 (12) :

Cliccare qui per andare alla sezione Riferimenti, 3https://www.anses.fr/fr/system/files/ERCA2016SA0012Ra.pdf.

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