Dans le système cardiovasculaire, le cœur est une pompe pulsatile assurant un débit tout en générant une pression. Il le fait grâce à la répétition d'un cycle contraction-relaxation de son myocarde et de ses myocytes. L'ion calcium (Ca²⁺) joue un rôle central dans ce mécanisme. Il entre en petite quantité dans le cardiomyocyte lors du potentiel d'action par les canaux calciques de type-L. Cette entrée déclenche la libération d'une grande quantité de Ca²⁺ à travers les canaux calciques du réticulum sarcoplasmique (RS), qui déclenche elle-même la contraction au niveau des sarcomères. Le Ca²⁺ est rapidement repompé dans le réticulum sarcoplasmique par une Ca²⁺-adénosine triphosphatase (ATPase) appelée SERCA ou extrudé hors de la cellule par l'échangeur Na⁺-Ca²⁺ (NCX) ce qui entraîne la relaxation. Le cycle cellulaire du Ca²⁺ est finement régulé, notamment par le système sympathique, ce qui permet une augmentation de la force et de la vitesse de la contraction et une accélération de la relaxation lors de l'effort. Les paramètres de force et de vitesse de la contraction et de la relaxation du myocarde s'étudient au mieux au niveau de préparations de muscle isolé. Dans certaines limites, la force de la contraction est d'autant plus grande que le muscle a été étiré avant la contraction. Cette propriété se retrouve au niveau du ventricule entier où elle est connue sous le nom de loi de Frank-Starling. La contractilité du myocarde est un paramètre qui cherche à définir la performance contractile propre au muscle, indépendamment de sa longueur avant la contraction (précharge) et de sa charge totale (post-charge). C'est un concept plus théorique que véritablement mesurable, censé refléter le degré d'activation des myofibrilles par le Ca²⁺. On l'approche en extrapolant ou en mesurant directement la vitesse initiale de la contraction du muscle se contractant avec une charge nulle (V_max). De nombreuses méthodes ont été développées pour tenter de l'estimer in vivo, c'est-à-dire au niveau du ventricule entier, au prix de nombreuses approximations et hypothèses souvent non vérifiées. À ce niveau, il importe de distinguer les performances contractiles du myocarde (fonction muscle) et du ventricule (fonction pompe) et de bien connaître les limites de chaque paramètre mesuré. Une altération du couplage excitation-contraction et de la recapture du Ca²⁺ dans le RS sont deux éléments importants de la physiopathologie de l'insuffisance cardiaque systolique.