Les infections par les papillomavirus humains (HPV) représentent l'infection sexuellement transmissible la plus fréquente. Les infections persistantes par un HPV à haut risque sont responsables des lésions précancéreuses et des cancers du col de l'utérus, du vagin, de la vulve, du pénis, de l'anus et des voies aérodigestives supérieures (VADS). Les mécanismes moléculaires de la carcinogenèse sont liés à la surexpression des deux oncoprotéines virales E6 et E7 qui ciblent plus de 200 protéines cellulaires induisant une dérégulation de la prolifération, de l'apoptose, des réponses immunitaires, de la différenciation conduisant progressivement à l'immortalisation puis à la transformation des cellules infectées. Sur les plans cellulaire et tissulaire, l'impact des oncoprotéines virales se traduit par l'apparition d'anomalies morphologiques caractéristiques détectables à partir de frottis, sur des biopsies ou des anomalies macroscopiques décelables après examen clinique ou par colposcopie/anuscopie. Des approches thérapeutiques adaptées sont proposées en fonction des localisations et du grade des lésions détectées. Deux stratégies de prévention, primaire par vaccination et secondaire par dépistage, sont aujourd'hui disponibles. Si elles sont correctement implémentées, elles doivent permettre de réduire massivement le poids des pathologies associées aux HPV à haut risque.