La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une maladie progressive, fatale et sans traitement curatif. L’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et le développement de nouveaux traitements sont nécessaires. Le transforming growth factor-β1 (TGF-β1) est une cytokine clé du processus de transformation cellulaire impliqué dans la maladie. Plusieurs protéines de choc thermique (heat shock proteins ou HSPs) favorisent les effets du TGF-β1. Parmi elles, HSP27 est surexprimée dans les poumons des patients atteints de FPI et dans les modèles animaux de fibrose pulmonaire. HSP27 active des signalisations pro-fibrosantes et les stratégies thérapeutiques pour l’inhiber pourraient constituer des pistes pour de nouveaux traitements.

Idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) is a progressive and fatal disease without therapeutic options. The development of new therapeutic strategies for the disease is needed. IPF is characterized by myofibroblast accumulation and collagen overproduction. Transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is a key cytokine activating these pathological processes. Heat shock proteins (HSPs) are crucial regulators and promote TGF-β1 activity. Among them, HSP27 is overexpressed in animal models and in the lung of patients with IPF. HSP27 activates pro-fibrotic mechanisms and therefore may represents a potential target. Strategies aiming to inhibit HSP27 might pave the way towards new treatment options for patients with IPF.