La tuberculose rachidienne est une atteinte extrapulmonaire classique, représentant 10 à 15 % des formes extrapulmonaires d'infection à Mycobacterium tuberculosis complex. Sa répartition suit celle de la tuberculose pulmonaire, particulièrement fréquente en Afrique sub-saharienne et dans les péninsules indienne ou indonésienne. En France, elle touche ainsi principalement le migrant d'âge jeune, de 15 à 40 ans. La symptomatologie est aspécifique, dominée par les douleurs rachidiennes d'évolution chronique régulièrement associées à l'altération de l'état général. Le rythme inflammatoire de la douleur ainsi que la fièvre manquent souvent. Un syndrome inflammatoire biologique aspécifique est présent dans 80 % des cas. Même si la radiographie est souvent pathologique (80 %), l'imagerie par résonance magnétique (IRM) rachidienne reste l'examen morphologique clé orientant le diagnostic. L'atteinte du corps vertébral avec abcès froid paravertébral et/ou épidural soulevant le ligament longitudinal postérieur est la plus évocatrice. La confirmation microbiologique est indispensable par ponction de l'abcès froid et/ou biopsie vertébrale. Une analyse histologique à la recherche d'une inflammation granulomateuse gigantocellulaire doit compléter la detection de Mycobacterium tuberculosis complex par PCR Xpert MTB/RIF et culture spécifique sur milieux solide et liquide. Le traitement repose sur une quadrithérapie antituberculeuse pendant deux mois, jusqu'à réception de l'antibiogramme, puis relayé par l'association rifampicine et isoniazide en cas de souche sensible ou plurithérapie adaptée à l'antibiogramme en cas de souches résistantes. La chirurgie ne doit être proposée d'emblée qu'en cas de paraplégie flasque au diagnostic, ou en cas de non-amélioration d'un déficit neurologique incomplet après 6 à 8 semaines d'antituberculeux. Une correction chirurgicale des troubles statiques acquis et d'une instabilité rachidienne avec instrumentation peut être nécessaire.