La natriemia è il principale determinante dell'idratazione intracellulare. Il cervello è in grado di regolare il proprio volume a fronte di variazioni della tonicità plasmatica, consentendo di limitare il rischio di edema cerebrale in caso di iponatriemia. Davanti a un'iponatriemia è necessario calcolare la tonicità plasmatica e misurare la glicemia per escludere l'iponatriemia isotonica e ipertonica. Di fronte a un'iponatriemia ipotonica è necessario fare una diagnosi di gravità, unico elemento che condiziona il trattamento. Questo si basa sull'importanza dei segni clinici neurologici che testimoniano l'importanza dell'edema cerebrale. In caso di segni neurologici gravi, si raccomanda di somministrare in urgenza un bolo di soluzione fisiologica ipertonica, in modo da ridurre l'edema cerebrale. Contemporaneamente è posta la diagnosi eziologica per continuare il trattamento eziologico. Sul piano fisiopatologico, la classificazione eziologica si basa sullo stato del volume extracellulare (VEC). In pratica, si raccomanda di ricercare l'assunzione di diuretici e di misurare l'osmolarità urinaria (OsmU) e la natriuresi. Una bassa OsmU suggerisce la diagnosi di potomania. In caso di OsmU elevata e dopo aver escluso l'assunzione di diuretici, vanno distinte due situazioni: una bassa natriuresi suggerisce la presenza di ipovolemia circolante con riduzione del VEC (perdite digestive o cutanee) o con aumento del VEC (insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi); un'elevata natriuresi può essere associata a una normovolemia (SIADH) o a un'ipovolemia correlata a perdite renali (insufficienza surrenalica o sindrome da perdita di sale). In tutti i casi, la velocità di correzione della natriemia obbedisce a regole ben stabilite. Il rischio di ipercorrezione con mielinolisi centropontina è presente solo in caso di correzione troppo rapida di un'iponatriemia cronica pauci- o asintomatica. In queste situazioni sono possibili la restrizione idrica e la somministrazione di urea o di antagonisti dei recettori della vasopressina.