La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est multi-causale avec des facteurs étiologiques (génétiques, hormonaux, environnementaux). Les dysthyroïdies, et plus particulièrement l’hyperthyroïdie, pourraient être un facteur de risque (FDR) de thrombose.

Étude rétrospective descriptive s’étalant sur un an (03/2023–02/2024) incluant 7 patients présentant une MTEV révélant une thyroïdite auto-immune, suivis au sein du service de Médecine interne du CHU Ibn Sina.

Sept patients (4 %) sur un total de 184 patients suivis pour MTEV, dont 5 femmes avec sex-ratio H/F : 0,4 ; médiane d’âge 47 ans (30–72). Aucun antécédent personnel ou familial. Aucun de facteur de risque de thrombose. Quatre thromboses veineuses profondes (TVP) (57 %) du membre inférieur unilatéral, 2 embolies pulmonaires massives (29 %) et une thrombose de siège insolite : jugulaire gauche (14 %). Les manifestations thrombotiques précédaient le diagnostic de maladie thyroïdienne dans tous les cas.

Un bilan exhaustif de la METV chez tous nos patients était négatif : bilans néphrotique, hépatique, de thrombophilie constitutionnelle, syndrome des antiphospholipides, cardiaque et néoplasique. Mutation jak2 et clone HPN négatifs pour la thrombose de siège insolite.

Suite à des signes cliniques d’hyperthyroïdie, la TSH basse complétée par une échographie thyroïdienne en faveur d’une thyroïdite chez les 7 patients avec bilan auto-immun en faveur d’une thyroïdite de Hashimito chez 4 patients (57 %) et maladie de Basedow chez 3 patients (43 %). Une hyperhomocystéinémie a été retrouvée chez 1 patient (14 %) complétée par un dosage de B12 effondré, une gastrite auto-immune de Biermer a été diagnostiquée sur FOGD.

Tous les patients ont été mis sous traitement anticoagulant de 6 mois à base de Rivaroxaban et traitement de la thyroïdite, aucune récidive n’a été notée chez nos patients.

Les désordres de l’hémostase dans les dysthyroïdies ont fait l’objet de plusieurs études. L’association d’hyperthyroïdie et élévation du facteur VIII est documentée, suggérant une incidence de MTEV élevée chez les patients suivis pour hyperthyroïdie.

Des observations récentes mettent en évidence des mécanismes par lesquels les hormones thyroïdiennes stimulent le processus de coagulation. Ces mécanismes impliquent les plaquettes, les facteurs de coagulation, les cytokines et les cellules endothéliales.

La glande thyroïde est plus impliquée dans l’hémostase. L’auto-immunité et les hormones thyroïdiennes affectent la coagulation, mais leurs rôles respectifs restent à clarifier.