Des inhibiteurs du facteur XI (FXI) de la coagulation (activé ou non) sont en cours de développement en tant que nouveaux médicaments anticoagulants, incluant des oligonucléotides antisens, des anticorps monoclonaux et des petites molécules synthétiques. Un anticorps monoclonal parentéral bloquant l’activation du FXI (abelacimab) et deux petites molécules orales inhibant le site actif du FXIa (milvexian et asundexian) sont en phase 3 de développement clinique. Ces molécules feront partie de notre pratique clinique quotidienne dans les prochaines années. Bien qu’elles soient développées sans aucune surveillance biologique systématique, elles pourraient affecter de nombreux tests de diagnostic en hémostase réalisés pour les patients dans le cadre de leur évaluation clinique, notamment en cas de saignement ou de procédures invasives urgentes. Il est donc nécessaire de comprendre si, et dans quelle mesure, ces anti-FXI(a) influencent les différents tests de coagulation de routine et spécialisés, si les potentiels effets diffèrent entre les anti-FXI(a), et quelle serait la place de la surveillance biologique du traitement par un anti-FXI(a) le cas échéant.

Le temps de céphaline+activateur (TCA) est sensible mais non spécifique au traitement par un anti-FXI(a), alors que le temps de Quick (ou taux de prothrombine) et la concentration de fibrinogène restent normaux. Les résultats du TCA varient en fonction du réactif utilisé et du patient lui-même (diminution de la sensibilité en cas de syndrome inflammatoire par ex.). Bien que la concentration en FXI (i.e., activité coagulante) ait été mesurée de façon quasi systématique dans les différentes études cliniques, elle ne serait d’intérêt qu’avec les oligonucléotides antisens avec les mêmes limites que lors de la découverte d’un déficit constitutionnel en FXI (absence de corrélation entre le taux du FXI et le risque hémorragique). La mesure des concentrations du FXI et des autres facteurs de la coagulation (en particulier FVIII, FIX, et FXII) doit se faire sur des dilutions croissantes du plasma pour s’affranchir d’un éventuel effet inhibiteur. Peu de données sont disponibles quant à l’impact des anti-FXI(a) sur le test de génération de thrombine et le bilan de thrombophilie biologique. Contrairement aux dérivés hépariniques et aux anticoagulants oraux directs, aucune méthode de mesure de l’activité anticoagulante spécifique des anti-FXI(a) n’est disponible à ce jour dans les laboratoires de biologie médicale.