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Complicanze neurologiche degli accidenti da immersione - 02/03/09

[17-161-D-10]  - Doi : 10.1016/S1634-7072(09)52751-1 
A. Dunac a,  : Neurologue, ancien praticien hospitalier au CHU de Nice, M. Popolo b : Assistante hospitalo-universitaire, O. Simon c : Praticien attaché
a Centre hospitalier universitaire de Nice, 6, rue Spitalieri, 06000 Nice, France 
b Service explorations fonctionnelles du système nerveux, Hôpital Pasteur, 30, avenue de la Voie-Romaine, 06002 Nice cedex 1, France 
c Centre de médecine hyperbare, Hôpital Pasteur, 30, avenue de la Voie-Romaine, 06000 Nice, France 

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Articolo archiviato , inizialmente pubblicato nel trattato EMC : Neurologia

Riassunto

La trattazione della malattia da decompressione risale al 1841 ed è stata progressivamente arricchita da diversi studi, durante e dopo la prima guerra mondiale. È generalmente la variazione improvvisa della pressione circostante che ne è la causa, il che è stato constatato nelle condizioni seguenti: le immersioni sottomarine, i voli in un aereo depressurizzato o la depressurizzazione in volo, oppure le deflagrazioni e le esplosioni. La malattia da decompressione è causata dalla formazione di bolle di gas nel corpo e il principale agente responsabile è l'azoto, un gas inerte di cui l'organismo è saturo a livello del mare. Durante una discesa rapida la diminuzione della pressione barometrica fa sì che la pressione del gas inerte nei tessuti superi la pressione barometrica esterna. Compaiono allora delle «microbolle» di azoto nei tessuti e nei liquidi organici. Queste bolle sono all'origine della malattia dei cassoni. Delle leggi fisiche regolano la formazione e lo sviluppo delle bolle nell'organismo. Sul piano fisiopatologico, certi incidenti sono «biochimici» e altri sono piuttosto detti «meccanici», poiché legati all'effetto di iperpressione intracavitaria dei gas. I meccanismi biochimici implicano, oltre all'incidente iniziale legato alle bolle, lo scatenamento di fenomeni trombotici, sul versante arterioso, venoso o su entrambi. Gli incidenti meccanici comprendono: i barotraumi dell'orecchio medio e interno, del labirinto, dei seni o altri, l'iperpressione polmonare, gli accidenti cutanei o skin bends e gli episodi osteoarticolari o bends. Gli incidenti neurologici rappresentano gli eventi più gravi e più frequenti in occasione dell'immersione, in particolare durante la risalita. Le lesioni midollari sono in assoluto le più frequenti e danno, talvolta, un quadro clinico detto «ictus midollare», ma spesso il quadro è insidioso e progressivo. Le lesioni cerebrali si presentano con quadri più o meno gravi e possono essere accompagnate da crisi epilettiche. Un altro tipo di incidente avviene per intossicazione da gas: ipossia o iperossia sono dovute rispettivamente alla riduzione della pressione parziale di ossigeno o all'effetto tossico del gas quando la sua pressione parziale aumenta in una miscela. I sintomi neurologici possono manifestarsi nel giro di alcuni minuti o di alcune ore. Diversi gas inerti possono essere responsabili di un effetto narcotico; tra di essi il più potente è lo xenon, ma quello più spesso in causa è l'azoto. Gli incidenti di decompressione rappresentano vere urgenze che mettono in forse la prognosi vitale; il carattere potenzialmente evolutivo del quadro clinico, così come il suo carattere multifunzionale (cardiocircolatorio e sistemico) impongono misure immediate e una grande vigilanza in presenza di un quadro apparentemente «benigno». La ricompressione mira a ridurre il volume dei gas espansi riportandoli in soluzione. L'ossigenazione pura con maschera permette all'infortunato di non inalare più azoto e, dunque, una desaturazione del subacqueo. I trattamenti farmacologici restano, nonostante tutto, empirici, ma l'aspirina è quello più comunemente accettato.

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Parole chiave : Iperbarica, Immersione, Bolle, Forame ovale pervio, Iperomocisteinemia, Accidente di immersione inatteso


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