Le concept d'alexithymie - littéralement l'absence de mots pour décrire ses émotions - fut créé pour désigner un déficit affectif et cognitif dans la reconnaissance et l'expression émotionnelle chez les sujets atteints de pathologies d'ordre psychosomatique. Son inscription dans le domaine de la psychologie quantitative a permis de développer un certain nombre d'instruments standardisés et validés. Les données issues des études cliniques ont montré que l'alexithymie était une dimension transnosographique, non exclusivement liée aux troubles psychosomatiques, et corrélée aux affects dysphoriques. L'hypothèse de l'alexithymie comme facteur de vulnérabilité à l'expression de troubles psychosomatiques a donc été mise en parallèle avec celle d'une alexithymie secondaire, résultante d'un mécanisme d'ajustement face à des situations de vie stressantes. Dans une approche étiopathogénique, les sciences neurocognitives ont intégré l'alexithymie comme un trouble de la régulation émotionnelle dont la composante primaire pourrait être sous-tendue par des facteurs neurobiologiques (mauvaises connexions des régions limbiques et néocorticales) tandis que les théories psychodynamiques proposent une approche développementale et adaptative de l'alexithymie, au sein d'un continuum variant du normal au pathologique. Faute de pouvoir repérer leurs états émotionnels, lors de situations de stress, les sujets alexithymiques présenteraient une réactivité physiologique et comportementale altérée. Si les études en neuroscience ont éclairé les interrelations entre alexithymie et troubles neurophysiologiques (activation du système sympathique, perturbations de l'axe corticotrope, légère immunosuppression, ancrage cérébral, etc.), elles ne permettent pas pour autant d'inférer du risque psychosomatique au sens strict du terme. Actuellement, dans une approche biopsychosociale, on considère qu'une pluralité de facteurs intervient pour expliciter cette vulnérabilité psychosomatique. Les facteurs neurophysiologiques (dysfonctionnement neuroendocrinien et neurovégétatif) et comportementaux (fréquence de l'agir impulsif, des conduites addictives) auraient un retentissement direct sur le soma, tandis que les facteurs cognitivoexpérientiels (méconnaissance des sensations corporelles ou amplification des signes fonctionnels) et sociaux (relation interpersonnelle limitée, isolement social) favoriseraient les comportements pathogènes à risque pour la santé (adhésion inadéquate aux soins, inobservance thérapeutique, etc.).