Le grade histologique des tumeurs des glandes salivaires est un facteur pronostique important. Nous soulignons les notions les plus récentes pour le grading de ces tumeurs : (i) la transformation carcinomateuse anaplasique survenant d’emblée ou après évolution est un facteur pronostique péjoratif majeur ; (ii) le niveau d’invasion extracapsulaire du carcinome ex-adénome pléomorphe doit être mesuré car il est corrélé au pronostic ; (iii) l’indice de prolifération MIB-1 s’impose comme un élément pronostique très utile dans toutes les tumeurs des glandes salivaires. Les avancées scientifiques ont porté ces dernières années sur la caractérisation d’anomalies moléculaires dans les tumeurs des glandes salivaires. Les remaniements chromosomiques impliquant PLAG1 et HMGA2 correspondent à une signature moléculaire spécifique des adénomes pléomorphes. Pour les carcinomes mucoépidermoïdes (CME), la présence d’une translocation mucoepeidermoid carcinoma translocated 1–mastermindlike gene family (MECT1–MAML2) est de plus un critère pronostique majeur. Les entités ou variantes récemment décrites sont résumées, en insistant sur les pièges diagnostiques qu’elles peuvent constituer : CME oncocytaire ou CME sclérosant avec éosinophilie, adénose sclérosante polykystique, lymphadénomes, sialolipomes, variantes de carcinome épithélial/myoépithélial, adénocarcinome cribriforme de la langue, adénocarcinome mucineux à cellules en bagues à chatons des glandes salivaires accessoires. La présence de translocations spécifiques et les données biologiques les plus récentes sur les mécanismes moléculaires impliqués dans les tumeurs des glandes salivaires (Epidermal Growth Factor Receptor [EGFR], AKT phosphorylé, topoisomerase II alpha, p27, Stat 3, maspine) ouvrent la voie vers les thérapeutiques ciblées.

Histologic grade is a significant predictor of outcome in salivary gland carcinomas. We underlined some newly recognized findings in grading: (i) evidence of high grade anaplastic transformation, occurring either at initial presentation or at relapse, is correlated with the clinical outcome; (ii) extracapsular invasion of carcinoma ex pleomorphic adenoma should be measured because it is now a known prognostic marker; (iii) the MIB-1 proliferative index is the most useful immunohistochemical marker for prognosis of all salivary gland carcinomas. In recent years, specific chromosomal translocations have been reported in some salivary glands tumors. The PLAG1 and HMGA2 gene translocations have so far been identified only in pleomorphic adenomas, and their detection may potentially aid in diagnosis. The mucoepeidermoid carcinoma translocated 1–mastermind like gene family (MECT1–MAML2) translocation, characterizing mucoepidermoid carcinoma, is also a prognostic marker. Newly recognized entities are summarized with special interest on differential diagnosis pitfalls: oncocytic mucoepidermoid carcinoma, sclerosing mucoepidermoid carcinoma with eosinophilia, sclerosing polycystic adenosis, lymphadenoma, lipoadenoma, newly recognized morphological variants of epithelial–myoepithelial carcinoma, cribriform adenocarcinoma of the tongue, signet ring adenocarcinoma of minor salivary gland. Specific chromosomal translocations and latest knowledge of the molecular mechanisms responsible for salivary glands oncogenesis (Epidermal Growth Factor Receptor [EGFR], phosphorylated AKT, topoisomerase II alpha, p27, Stat 3, maspin) should pave the way toward future targeted therapies.