Helicobacter pylori est une bactérie spiralée microaérophile, à Gram négatif, chef de file du nouveau genre Helicobacter, colonisant durablement la muqueuse gastrique de la moitié des humains avec un mode de transmission interhumain principalement oral-oral. Sa diversité génétique importante, résultant de recombinaisons qui permettent de suivre les migrations humaines, intervient dans la physiopathologie de l'infection gastrique et son orientation vers des pathologies associées en lien avec la gastrite chronique infectieuse. H. pylori est la principale cause des ulcères gastroduodénaux et de deux types de néoplasies gastriques : l'adénocarcinome et le lymphome gastrique du MALT. Cette diversité d'expression digestive tient vraisemblablement à la présence de facteurs de virulence, surtout l'îlot de pathogénicité cag, en interaction avec des facteurs de susceptibilité de l'hôte (polymorphisme des cytokines inflammatoires, etc.) et son environnement (facteurs nutritionnels, etc.). L'infection à H. pylori pourrait jouer un rôle dans des affections extradigestives, avec des implications thérapeutiques dans les anémies ferriprives et le purpura thrombopénique idiopathique. Le diagnostic de l'infection repose sur l'examen des biopsies gastriques (anatomie pathologique, culture spécifique, test rapide de l'uréase, etc.) ou des méthodes non invasives (test respiratoire à l'urée, sérologie, etc.), choisies en fonction du contexte clinique (indication de la gastroscopie, contrôle d'éradication, etc.). Le traitement de l'infection est fondé sur des associations d'antibiotiques (amoxicilline, clarithromycine, métronidazole, tétracycline, lévofloxacine, etc.) et d'antisécrétoires gastriques (inhibiteurs de la pompe à protons [IPP]), voire de sel de bismuth, suivant des modalités évolutives (tri- ou quadrithérapies, traitement séquentiel), principalement en fonction du développement des résistances aux antibiotiques.