Des altérations précoces du développement pulmonaire semblent favoriser la survenue des altérations fonctionnelles observées au cours de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). L’exposition in utero au tabagisme maternel est le facteur anténatal le plus documenté. Des événements postnatals précoces tels que la dysplasie bronchopulmonaire (DBP) sont responsables d’une hypoalvéolisation. Les effets du tabagisme passif pendant l’enfance se prolongent à l’âge adulte. Le rôle des infections respiratoires virales de la petite enfance reste débattu. Enfin en période anté- comme postnatale, le rôle des gènes impliqués dans le développement pulmonaire commence à être reconnu. Le déclin de la fonction respiratoire à l’âge adulte conduit alors plus précocement aux critères fonctionnels de BPCO, particulièrement en cas de tabagisme actif. Il existe donc des arguments épidémiologiques et fondamentaux qui supportent l’idée que la BPCO a au moins pour une part une origine pédiatrique.

Early disturbances in pulmonary development seem to favour the occurrence of the functional impairments observed in COPD. In utero exposure to maternal smoking is the most commonly documented antenatal factor. Early life events such as the bronchopulmonary dysplasia are responsible for hypoalveolisation. The effects of passive smoking during childhood are prolonged into adulthood. The role of viral respiratory infections in early childhood remains a subject for debate. Finally the role of genes implied in pulmonary development both pre and post natally is beginning to be recognized. The decline of the respiratory function that occurs in adulthood leads then more rapidly to the functional criteria of COPD, particularly in the event of active smoking. There thus exist epidemiological and fundamental arguments, which support the idea that the COPD has at least, in part, a paediatric origin.