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Riassunto

Ilavori di questi ultimi anni hanno reso possibili importanti progressi nel campo della fisiopatologia degli infarti cerebrali. Si ha una migliore conoscenza dei meccanismi vascolari all'origine dell'occlusione arteriosa e dei meccanismi cellulari e molecolari. Questi ultimi, variabili nel corso del tempo e nella loro localizzazione, mettono in gioco in maniera embricata meccanismi precoci come l'eccitotossicità e le depolarizzazioni perinfartuali, e meccanismi più tardivi quali la flogosi postischemica e l'apoptosi. La riperfusione, auspicabile in alcune condizioni, appare anch'essa come un meccanismo capace di aumentare le lesioni ischemiche cerebrali attraverso l'aumento dello stress ossidativo, dei processi infiammatori o lo sviluppo di anomalie funzionali vascolari. L'estrema complessità di questi meccanismi e i limiti dei differenti modelli sperimentali utilizzati permettono di evidenziare in parte le difficoltà nella messa a punto di terapie efficaci. Tuttavia, numerosi bersagli farmacologici devono essere ancora esaminati, rendendo necessario il proseguimento dei lavori di ricerca sugli animali nonché lo sviluppo di strumenti per una migliore conoscenza della fisiopatologia degli infarti cerebrali nell'uomo.

Parole chiave : infarto cerebrale, fisiopatologia, eccitotossicità, depolarizzazione perinfartuale, stress ossidativo, infiammazione, apoptosi, riperfusione, modelli animali, neuroprotezione

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