La enfermedad de Alzheimer (EA) se manifiesta por un deterioro de las capacidades de memoria episódica (a largo plazo), asociado de forma secundaria a una disminución de las otras capacidades cognitivas, con la consiguiente pérdida de autonomía. El principal factor de riesgo de la enfermedad es la edad. Las lesiones neuropatológicas asocian el trastorno neurofibrilar debido a la acumulación intracelular de proteína tau, los depósitos extracelulares de péptido Ab (péptido beta-amiloide) y las pérdidas sinápticas o neuronales. El deterioro cognitivo sigue la progresión de las lesiones histológicas. Los síntomas neuropsiquiátricos (SNP) se observan en más del 60% de los pacientes dementes y están en correlación con los estadios de gravedad de la demencia. Hay que buscar de forma sistemática un factor desencadenante. La ansiedad y la depresión son muy comunes en los estadios iniciales de la enfermedad y pueden observarse en todo momento durante la evolución. La apatía es el trastorno más habitual, sin asociarse de forma necesaria a una depresión. Los trastornos con aspecto psicótico: alucinaciones, delirio, agitación, agresividad, aparecen en los estadios avanzados de la EA (estadios moderadamente graves a graves). Su aparición en los estadios iniciales y precoces debe hacer dudar del diagnóstico de EA. Las pruebas complementarias mínimas incluyen pruebas de laboratorio y una prueba de diagnóstico por imagen cerebral. Luego se adaptará según el contexto. Los tratamientos se basan en los inhibidores de la acetilcolinesterasa y en la memantina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) y los neurolépticos atípicos constituyen el tratamiento de referencia para los SNP persistentes cuando han fracasado los enfoques no farmacológicos.