La maladie ulcéreuse gastroduodénale a vu son évolution et son pronostic bouleversés depuis la découverte des inhibiteurs de la pompe à protons et d'un facteur d'agression de la muqueuse gastrique suspecté depuis un siècle : Helicobacter pylori. Elle correspond à une destruction localisée de la muqueuse gastrique ou duodénale résultant d'un déséquilibre entre des facteurs d'agression (sécrétion acide, Helicobacter pylori et médicaments) et de défense-réparation (barrière mucus-bicarbonates, prolifération épithéliale, flux sanguin muqueux, sécrétion de prostaglandines). Le mécanisme physiopathologique qui aboutit à la formation de l'ulcère est complexe, et fait intervenir de nombreux médiateurs de l'inflammation, et des facteurs environnementaux sur un terrain génétique particulier.