La rétinopathie diabétique (RD) est la première cause de cécité dans les pays industrialisés avant l'âge de 50ans. Après 15ans d'évolution de la maladie diabétique, environ 2 % des patients sont aveugles. La prévalence de la rétinopathie diabétique croît avec la durée du diabète. Elle est supérieure à 80 % après 15ans d'évolution. Récemment, plusieurs études épidémiologiques ont démontré qu'une équilibration optimale de la glycémie pendant une période prolongée permettait de réduire l'incidence et la progression de la rétinopathie diabétique. D'autres facteurs comme la pression artérielle, la protéinurie, la cholestérolémie jouent également un rôle dans la survenue de la rétinopathie diabétique. La maculopathie, et en particulier l'œdème maculaire, principale cause de diminution de l'acuité visuelle chez le diabétique, est également directement liée à la durée d'évolution de la maladie. La rétinopathie diabétique a comme point de départ une seule anomalie biochimique, l'élévation de la glycémie, dont les conséquences sur la rétine sont complexes. Plusieurs hypothèses biochimiques sont proposées : la voie de l'aldose réductase, la glycation, l'activation du système rénine angiotensine, le stress oxydatif. D'un point de vue histologique, l'épaississement de la membrane basale des capillaires, la disparition des péricytes et des cellules endothéliales jouent un rôle crucial. Elles aboutissent à la rupture de la barrière hématorétinienne, responsable d'une hyperperméabilité des capillaires, à l'origine de l'œdème maculaire. L'ischémie rétinienne, par l'intermédiaire de facteurs de croissance, est à l'origine de la néovascularisation, caractéristique de la rétinopathie proliférante. L'œdème maculaire et les complications de la néovascularisation sont responsables de baisse d'acuité visuelle, voire de cécité chez le diabétique.