Il sodio è il catione maggioritario del settore extracellulare. Per il suo coinvolgimento nel gradiente osmotico transmembrana, la natremia è il determinante principale della condizione di idratazione intracellulare, il che spiega il rischio di edema cerebrale in caso di iponatremia. Il bilancio idrico è normalmente mantenuto stabile grazie a un equilibrio tra apporto esogeno ed escrezione renale di acqua. I due meccanismi regolatori di questo bilancio sono l'ormone antidiuretico (ADH), che stimola il riassorbimento renale di acqua, e la sete, che controlla l'assorbimento di acqua. Modulando il suo contenuto in osmoli attive, il cervello è in grado di regolare il suo volume di fronte a delle variazioni di tonicità plasmatica, permettendo così di ridurre i rischi di edema cerebrale in caso di iponatremia. La gestione terapeutica di un'iponatremia impone di distinguere vari tipi di iponatremie secondo la tonicità plasmatica. La rapidità di correzione della natremia è conforme a regole ben definite, in modo da non generare un'ipercorrezione con la comparsa di una mielinolisi centropontina, temuta complicanza. Le iponatremie croniche asintomatiche richiedono un trattamento più lento, che passa per la restrizione idrica. In queste ultime situazioni, sono possibili dei trattamenti opzionali quali la somministrazione di urea o di antagonisti dei recettori per la vasopressina.