El herpes zóster auricular o herpes zóster ótico es una infección del oído externo, medio y/o interno causada por el virus varicela-zóster (VVZ). La afectación del oído asociada a una parálisis facial constituye el síndrome de Ramsay-Hunt o de Sicard. La incidencia anual según un estudio de la Clínica Mayo se estima en 130 casos/100.000. Este síndrome se relaciona con una reactivación del VVZ a nivel del ganglio geniculado. Desde el punto de vista clínico, el herpes zóster auricular comienza con una otalgia profunda, intensa y paroxística. Después, aparece una erupción cutánea vesicular en la concha y el conducto auditivo externo. Esta erupción suele preceder a la parálisis facial en 24-48 h. No obstante, en algunos casos, la erupción puede faltar, lo que dificulta el diagnóstico de herpes zóster auricular y se denomina «zóster sin herpes». En alrededor del 25% de los casos, se asocia una afectación coclear o vestibular (síndrome de Sicard), relacionada con la extensión de la inflamación del ganglio geniculado al oído interno, con afectación de los ganglios espiral y vestibular. Las pruebas de electrofisiología sólo son útiles en las parálisis faciales graves, para determinar el pronóstico de recuperación. La resonancia magnética (RM) no es necesaria para el diagnóstico, pero puede mostrar una captación de contraste del nervio facial intrapetroso, sobre todo a nivel de su primera porción y del ganglio geniculado. Varios estudios han mostrado un beneficio significativo de un tratamiento médico precoz con corticoides. En cambio, no se ha demostrado que el tratamiento antiviral y/o la descompresión quirúrgica del nervio sean eficaces. La parálisis facial tiene peor pronóstico que la parálisis de Bell, relacionada con el virus herpes simple (VHS). La recuperación completa sólo se lograría en el 16-22% de los casos, según los autores, lo que significa que suele persistir una ligera paresia o que aparecen sincinesias.