Le diabète de type 2 (DT2), qui représente un problème majeur de santé publique dans toutes les parties du globe, est précédé d'une phase d'intolérance au glucose (IG) identifiable, au cours de laquelle une intervention thérapeutique visant à éviter la décompensation glycémique est envisageable. L'efficacité d'une diététique visant à réduire le poids et plus encore celle d'un programme d'activité physique a été clairement établie, mais le maintien à long terme de ces mesures est difficile en pratique, d'où l'idée d'une intervention médicamenteuse sur les composantes physiopathologiques majeures du DT2, l'insulinorésistance et la dysfonction ß cellulaire. Une réduction relative du risque de conversion de l'IG vers le DT2 a été obtenue sous metformine dans le Diabetes Prevention Program, mais cet effet semble directement lié à l'effet antihyperglycémiant de la molécule. De même, la réduction relative de risque de 25 % observée sous acarbose dans Stop-NIDDM correspond davantage à un effet thérapeutique à court terme qu'à une action en profondeur sur les mécanismes responsables de l'apparition du DT2. Tel n'est peut-être pas le cas de la troglitazone dans l'essai TRIPOD qui entraîne une protection dépassant largement la période de traitement et qui prévient la détérioration de la fonction ß cellulaire. Les résultats de cet essai devraient toutefois être confirmés à plus grande échelle sur des populations plus classiques d'IG avec les thiazolidinediones actuellement disponibles.

Enfin, la réalisation pratique d'un programme de prévention à l'échelon d'une population pose un certain nombre de problèmes non résolus.

Type 2 diabetes (T2D), a major public health problem in all parts of the world, is preceded by an identifiable phase of impaired glucose tolerance (IGT) during which a therapeutic intervention aimed at preventing the glycaemic decompensation can be considered. The efficacy of a diet resulting in a weight loss and even more of an exercise program has been clearly established, but the long term continuation of these measures is difficult in real life conditions. So, pharmacological interventions on insulin resistance and ß cell dysfunction, the major pathophysiologic components of the disease have been tested. A relative risk reduction of conversion from IG to T2D has been obtained with metformin in the Diabetes Prevention Program, but this effect seems to be directly linked to the antihyperglycaemic effect of the drug. Likewise, the relative risk reduction of 25% with acarbose in the Stop-NIDDM trial results more from a short term therapeutic effect than from an action in depth on the mechanisms leading to the glycaemic decompensation. This might does not be the case with troglitazone in the TRIPOD trial, since the protection conferred by this drug largely exceeds the treatment period and the ß cell function appears to be preserved. However, these results should be confirmed in larger and more common populations of IGT.

Finally, the practical carrying out of a prevention program at the scale of a whole population raises several unsolved problems.