Le lymphocyte CD4+ joue un rôle important dans la physiopathologie de la sarcoïdose. De nombreux travaux ont exploré les anomalies immunologiques et génétiques du désordre immunitaire engendré par cette maladie. Les recherches concernant des anomalies de grandes voies métaboliques dans la sarcoïdose sont restreintes ; elles concernent principalement les voies STAT1, MAPK38, NF-κB, Gαi, PDE AMPc ou GMPc dépendantes et la PEMT1. À partir de travaux de la littérature et de nos travaux personnels sur certains aspects métaboliques du lymphocyte T dans la sarcoïdose, nous présentons une réflexion sur les différentes hypothèses susceptibles d’entraîner un dysfonctionnement des voies de signalisation mettant en jeu l’AMPc telles que la voie : RAS/RAF/MEK/ERK au niveau du lymphocyte T et pouvant conduire à un processus dysimmunitaire.

CD4+ T lymphocytes play a major role in the pathophysiology of sarcoidosis. Many studies have investigated the immunological and genetic abnormalities in this disease. There are few studies concerning the metabolic pathways. Essentially they concern the pathways: STAT1, MAPK38, NF-κB, Galphai, cAMP and cGMP PDE and PEMT1. Using studies in the literature and results of our own work concerning some metabolic aspects of T lymphocytes in sarcoidosis, we present a revue of the various hypotheses, which involve dysfunction of cAMP signaling pathways, such as RAS/RAF/MEK/ERK in T lymphocytes, leading to a disorder of immunity.