Le vieillissement vasculaire (artériosclérose) est caractérisé par un remodelage structural et fonctionnel modulé par les facteurs de risque (hypertension…), sur lequel se superposent des lésions d’athérome responsables d’évènements symptomatiques. Le remodelage structural est marqué principalement par une augmentation de l’épaisseur et du diamètre artériel associée à une calcification de la paroi vasculaire (médiacalcose). Sur le plan fonctionnel, la fibrose et la calcification concourent à la rigidification de la paroi tandis que la dysfonction de l’ensemble cellule endotheliale/muscle lisse vasculaire participe à la perte de la régulation vasomotrice. Elles sont considérées comme des atteintes subcliniques. L’exploration fonctionnelle des stades précliniques vise à améliorer la quantification individuelle (= âge vasculaire) du niveau de risque cardiovasculaire. La quantification de la calcification de la paroi coronarienne (CAC) par le score d’Agatston est associée au risque d’événement cardiovasculaire bien que le lien entre la calcification et l’événement cardiovasculaire reste discuté et sa signification est variable d’un territoire à l’autre. La mesure de la rigidité (ou distensibilité) de la paroi artérielle permet d’évaluer le retentissement de l’artériosclérose sur la paroi vasculaire et peut être évaluée par la mesure de la vitesse de propagation de l’onde de pouls carotido-fémorale ou localement par échotracking vasculaire. L’exploration de la dysfonction vasculaire, en particulier endothéliale nécessite le recours à des techniques plus complexes dont la mise en oeuvre est encore réservée au laboratoire spécialisé. La place de techniques basées sur des marqueurs biologiques reste à discuter dans ce contexte.