La gravité de l'hypertension artérielle (HTA) tient à son retentissement sur un certain nombre d'organes (organes cibles). Les complications qui peuvent se développer à leur niveau expliquent l'augmentation de la morbidité et de la mortalité liées à l'HTA. Le cœur est un des principaux organes cibles, et une des premières conséquences de l'élévation de la pression artérielle (PA) est l'hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Celle-ci peut être appréciée par différentes méthodes (électrocardiogramme spécifique mais peu sensible, échocardiographie sensible et spécifique mais de reproductibilité limitée, imagerie par résonance magnétique, meilleure méthode mais inutilisable en routine). L'HVG ne peut être considérée comme une simple réaction adaptative à l'élévation de la charge imposée à la pompe ventriculaire pendant l'éjection du sang. De nombreux facteurs contribuent à moduler la réponse hypertrophique du muscle ventriculaire pour une même augmentation de sa charge. L'HVG s'accompagne de modifications fonctionnelles (fonction systolique, remplissage ventriculaire, dilatation auriculaire) qui favorisent les complications. L'épidémiologie nous montre que l'augmentation de masse ventriculaire gauche (MVG) est un facteur de risque puissant, indépendant de la PA et réversible sous traitement antihypertenseur. Ainsi la MVG peut être considérée comme un critère intermédiaire d'évaluation du risque de l'hypertendu mais sa mesure pose encore des problèmes méthodologiques qui limitent son intérêt dans la prise en charge quotidienne des hypertendus. Il s'agit en revanche d'un outil précieux de recherche clinique et un moyen indirect d'évaluer l'intérêt protecteur d'un traitement antihypertenseur.